Vitamines

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I- Introduction :

Le nom de « vitamine » fut d’abord utiliser pour désigner un micronutriment organique particulier dont l’absence provoque l’apparition d’une maladie : le béribéri, ce facteur ayant des propriétés d’une amine, le biochimiste polonais qu’il a d’abord purifie l’a appelé :« vitamine » :«amine essentiel à la vie»

Certaines d’entre elles ont des structures proches de celles d’autres composés organiques : hormones stéroïdes pour la vitamine D, porphyrines pour la vitamine B12.

Définition :

Les vitamines sont des éléments nutritifs organiques, indispensables en petites quantités à différentes fonctions biochimiques, et comme l’organisme ne peut pas les synthétiser, elles doivent être apportées par l’alimentation

II- propriétés générales des vitamines :

Les vitamines sont des composés de nature organique qui sont en général non synthétisés par l’organisme. Cependant selon les espèces certaines vitamines seront essentielles alors que d’autres pourront être synthétisait de manière endogène.

Chez l’homme l’apport en vitamines se fait par l’alimentation (apport alimentaire) d’autres sont synthétisés par les bactéries intestinales.

Les vitamines n’étant nécessaires à l’alimentation humaine qu’en quantité limitée (seulement quelques milligrammes ou microgrammes par jour) ont été appelées des micronutriments, les distinguant des macronutriments : glucides, protéines et lipides, qui sont nécessaires à l’alimentation humaine en quantité importantes (de l’ordre de centaines ou au moins dizaines de gramme par jour)

Les vitamines ne sont nécessaires qu’en petite quantité parce que elles ont une action catalytique, rendant possible de nombreuses transformations biochimiques des macronutriments (appelées globalement le métabolisme)

Les vitamines sont soit liposolubles, soit hydrosolubles, et cette propriété a servi de base à leur classification

Les vitamines hydrosolubles sont toutes membres du complexe B (sauf la vitamine C), et les vitamines liposolubles sont identifiées par les lettres de l’alphabet (vitamines A, D, E, K)

Les provitamines :

Sont des substances que l’organisme peut transformer lui-même en vitamines.

La plus importante est le bêta-carotène qui peut se transformer en vitamine A (d’où son nom de provitamine A).

La provitamine D peut, sous l’influence du soleil, se transformer dans la peau en vitamine D. C’est pourquoi il est conseillé d’exposer chaque jour les mains et le visage à la lumière du jour

III- importance biomédicale :

L’absence ou le manque relatif de vitamines dans l’alimentation est à l’origine d’états de carences spécifique: de maladies

Le déficit en une seule vitamine est rare ; en effet les régimes alimentaires pauvres sont généralement associes a des états de carence multiples

Néanmoins, des syndromes spécifiques sont caractéristiques de carences en vitamines données

Les syndromes de carence classiques représentent l’étape terminale d’un processus par lequel le déficit vitaminique conduit dans cet ordre a :

Une mobilisation des stocks de l’organisme, ensuite une déplétion tissulaire, puis à un syndrome biochimique (déficit subclinique) et enfin à un déficit avéré

Les états de carence vitaminique peuvent résulter :

  • D’une prise insuffisante (avec des besoins normaux)
  • D’une altération de l’absorption
  • D’une altération du métabolisme (si des étapes métaboliques préalables sont nécessaires à l’activité)
  • D’une augmentation des besoins
  • D’une augmentation des pertes

Les déficiences vitaminiques peuvent être évitées a l’aide d’apports alimentaires varies et en quantités appropriées

IV- classification des vitamines :

Les vitamines sont divisées en deux catégories : hydrosolubles (solubles dans l’eau) et liposolubles (solubles dans les graisses)

1- les vitamines hydrosolubles :

Comprennent :

  • la vitamine C (l’acide ascorbique)
  • les vitamines du complexe B : la thiamine (vit B!), la riboflavine (vit B2), la niacine (nicotinamide) (vit B3), l’acide pantothénique (vit B5), la pyridoxine (vit B6), la biotine, l’acide folique (vitB9) la cobalamine (vitB12)

à cause de leur solubilité dans l’eau :

  1. ces vitamines présentes en excès, sont excrétées dans l’urine, elles s’accumulent donc rarement a des concentrations toxiques.
  2. Cependant elles peuvent être présentes en quantité insuffisante c’est ce que l’on nomme hypovitaminose.
  3. leur stockage est limité, elles doivent être apportées de façon régulière

2- les vitamines liposolubles : A, D, E, K

Sont des molécules apolaires hydrophobes, solubles dans les graisses

Elles ne peuvent pas être synthétisées en quantités suffisantes par l’organisme, elles doivent être apportées par i’alimentation

Leur absorption n’est efficace que si les lipides sont normalement absorbes

Dans le sang elles sont transportées dans les lipoprotéines ou bien attachées à des protéines de transport spécifiques

Elles peuvent être stockées par l’organisme est présentent donc potentiellement une toxicité en cas de surdosage, c’est ce que l’on nomme: hypervitaminose.

Elles peuvent être également présentes en défaut et donner des pathologies de carences variées (hypovitaminose)

Molécule Abréviation Unité usuelle
VITAMINES HYDROSOLUBLES
Thiamine Vitamine B1 mg
Riboflavine Vitamine B2 mg
Acide paiifothénifjue Vitamine B5* mg
Pyridoxiue Vitamine B6 mg
Niacine Vitamine PP
ou B3*
mg
Acide folique Vitamine B9 μg
Cobalamine Vitamine B12 μg
Acide ascorbique Vitamine C mg
Biotine Vitamine H ou B8 μg
VITAMINES LIPOSOLUBLES
Retinol Vitamine A unité internationale 1 UI = 0.3 μg
Calciferol Vitamine D unité internationale
1 UI = 0,025 μg
Tocophérol Vitamine E unité internationale
1 UI = 1 mg acétate
dl alpha-tocophérol
Phytoménadione
Phylloqninone
Vitamine K1 μg

* Attention, dénomination à éviter car aux USA vitamine B3 = acide pantothénique.

V- Métabolisme des vitamines :

1- Absorption :

Les sites d’absorption des vitamines sont précisés dans le tableau III

Comme la plupart des nutriments, beaucoup de vitamines hydrosolubles sont surtout absorbes au niveau de l’intestin proximal

Certaines vitamines ont un site d’absorption unique (vitamine B12 : iléon terminal) ce qui a des conséquences cliniques importantes.

L’absorption des vitamines iiposolubles est très liée à celle des lipides dont elle suit les différentes étapes (hydrolyse sous l’action de la lipase, absorption, ré estérification, incorporation dans les lipoprotéines, excrétion dans la lymphe sous forme de chylomicrons)

Leur absorption sera donc diminuée en cas de malabsorption des lipides.

Estomac vitamine B12
Foie

Stockage Sécrétion biliaire

vitamine B12 vitamines liposolubles
Pancréas exocrine vitamine B12 vitamines liposolubles
Intestin grêle

Jéjunum Iléon terminal

vitamines liposolubles (absorption, resynthèse)

acide folique vitamine B12

absorption des acides biliaires (pool nécessaire à l’absorption des vitamines liposolubles)

Flore microbienne présente synthèse de la vitamine K et de la biotine
Système lymphatique Fonctionnel vitamines liposolubles

2- formes actives :

Les vitamines subissent souvent une transformation avant de remplir les fonctions de coenzymes (phosphorylation, liaison à l’enzyme, glycosylation, hydroxylation.,.) tableau 3

Les vitamines anti-oxydantes (vitamines C et E) sont actives sous leur forme naturelle

Molécule Formes actives
Thiamine Thiamine diphosphate (Thiamine pyrophosphate. PP)
Riboflavine Flavine Mononucleotide (FMN) Flavine Adénine Dinucléotide (FAD ;
Acide pantothénique Coexizyme A

Acyl-Carrier Protein (ACP)

Pyridoxine Phophate de pyridoxal
Niacine Nicotinamide Adénine Dinucléotide (NAD+) NAD Phosphate (NADP4)
Acide folique Tétrahydxofolate
Cobalamine Méthylecobalamine

Déoxyadénosylocobalamine

Acide ascorbique Acide ascorbique
Biotine Enzyme a carboxybiotinie
Rétinol Rétinol (régulation expression génique)
Rétinal (rhodopsine)
Acide rétinoïque (glycosylation)
Calciferol 1,25-dihydroxycholécalciferol
1.25(OH)2D3
Tocophérol D-alplha-tocophérol + autres dérivés
Phytoménadione

Phylloquinone

Hydroquinone (vitamine K réduite)

3- distribution, stockage, élimination :

Certaines vitamines hydrosolubles (vitamine C, thiamine) ne peuvent pas être stockées, un apport régulier est indispensable

D’autres vitamines, au contraire, telle que la vitamine B12, peut être stockée de manière importante, il faudra des mois de carence d’apport (régime végétarien strict) pour épuiser les réserves

Alors que les excès de vitamines hydrosolubles sont souvent éliminées par voie urinaire, ce n’est pas le cas des vitamines liposolubles, en particulier de la vitamine A dont le stockage contribue à la toxicité potentielle a des doses excessives

Molécule Distribution
Thiamine Phosphorylée : ¾ (globules rouges et leucocytes +++)
Libre : ¼ (plasma, concentration faible)
Organes : forme phosphorylée
Pas de stockage
Riboflavine Liée aux protéines plasmatiques (FMN) intracellulaire (érythrocytes > plasma, tissus surtout sous forme de F AD )
Demi-vie intracellulaire longue en cas de carence d’apport, déplétion difficile à réaliser chez l’homme
Acide pantothénique Coenzyme A intratissulaire (muscle, cœur, foie, taux bien conservés grâce à un système d’accumulation intracellulaire active)
Pyridoxine Phosphate de pyridoxal (foie, muscle ; demi-vie longue)
Niacine NAD et NADP dans les cellules sanguines et tissus (foie) Synthèse à partir du tryptophane +++
(tryptophane dioxygénase, 60 mg Tip -> 1 nig Niacine)
Acide folique CH3-Tétrahydrofolate, lié aux protéines plasmatiques, érythrocytes > plasma
Stockage hépatique (formes non méthylées) mais cycle entéro-hépatique majeur +++
Cobalamine PLASMA : après absorption liaison à transcobalamine II (TC II, t½ -=1,5 h) ; 90 % liée à TCI, t½= 7-10 j) ;

TCIII (t½= 5 mn) permets retour vers le foie, stocks hépatiques suffisants pour plusieurs. mois+++, cycle entérohépatique

Acide ascorbique Plasma: libre+++ et liée à l’albumine, concentration dans les leucocytes, pas de stockage
Biotine Plasma : libre et liée
Tissus : enzyme à carboxybiotine
Rétinol Rétinol lié à Retinol Binding Protein
Stockage hépatique (rétinyl-palmitate) dans gouttelettes lipidiques
Calciférol Plasma : 25(OH)2D3, (t½ 3 semaines)
Tocophérol Lipoprotéines plasmatiques membranes cellulaires (t½ varie de quelques jours à 3 mois selon les tissus)
Phytoménadione

Phylloquinone

Liaison aux lipoprotéines plasmatiques (VLDL), cycle entéro-hépadque +++

VI- fonctions des vitamines :

1- fonction Coenzymatique :

De nombreux enzymes nécessitent une autre molécule de faible PM = un coenzyme

L’holoenzyme, qui possède l’activité complète résulte de l’association d’un apoenzyme, protéique; et d’un coenzyme qui lui est lie

Exps : intervention des coenzymes dérivés des diverses vitamines dans la décarboxylation oxydative du pyruvate

Le NADP intervient dans la voie des pentoses, dans la synthèse et l’élongation des acides gras (utilisation du NADPH)

La pyridoxine (forme active : phosphate de pyridoxal) est le cofacteur des transaminases et des décarboxylases

2- transport de protons et d’électrons :

L’acide ascorbique agit comme antioxydant, il s’agit d’un agent réducteur (donneur d’équivalent réduit) qui, sous forme oxydée, est transformé en acide dehydro-ascorbîque

La vitamine C est nécessaire au cours de différentes réactions d’hydroxylation et d’oxydoréductions

3- stabilisation des membranes :

Les tocophérols sont lipophiles et fonctionnent comme des antioxydants puissants, aussi bien dans les membranes cellulaires qu’au niveau des lipoprotéines plasmatiques

Le mécanisme de l’effet antioxydant, par réaction avec un ion peroxyde, est illustre dans la figure ci-dessus

Réduction d’un radical peroxyde au sein d’un acide gras par l’alpha-tocophérol (vitamine E). L’alpha-tocophéryl ainsi formé est réduit en alpha-tocophérol par oxydation de l’acide ascorbique (vitamine C).

4- Fonctions de type hormonal :

La vitamine D et la vitamine A agissent selon un mécanisme similaire à celui des hormones stéroïdiennes : liaison a un récepteur cytosolique puis a un récepteur nucléaire, modification de la synthèse protéique

La vitamine D est une pro hormone (forme active : calcitriol) intervient dans le métabolisme phosphocalcique

VII- Physiopathologie :

1- HISTOIRE NATURELLE D’UNE VITAMINO-DÉFICIENCE :

La constitution d’une carence passe par plusieurs étapes :

  • diminution des réserves (diminution progressive du pool de l’organisme, il n’existe pas de signes cliniques ou biologiques)
  • apparition de signes biologiques (par ex diminution d’une activité enzymatique)
  • apparition de manifestations cliniques
  • apparition de lésions anatomo-cliniques irréversibles

La durée de la phase infraclinique est variable et dépend largement des possibilités de stockage par rapport aux besoins quotidiens

Certaines carences produisent des tableaux cliniques assez spécifiques (tableau II) d’autres non (troubles cutanés communs aux vitamines du groupe B), des carences en certaines vitamines ne s’expriment paradoxalement que par des signes non spécifiques et sans caractère majeur de gravite (acide pantothenique)

Tableau II : Principales fonctions des vitamines – Conséquences cliniques d’une carence Tableau II : Principales fonctions des vitamines – Conséquences cliniques d’une carence

Molécule Fanerions (exemples) /
Conséquence clinique d’une carence
Thiamine céto-acides déshydrogénases (ex. pyruvate déshydrogénase) sous forme de thiamine pyrophoshate
Bèri-Béri, encéphalopathie alcoolique (Gayet-Wernicke)
Riboflavine oxydo-réductions (mitochondrie)
catabolisme sous forme de FMN et de FAD
Lésions muqueuses et cutanées (lèvres, bouche, langue…).
Acide pantothénique métabolisme acetyl et autres acyl sous forme de coenzyme À Anomalies neurologiques, paresthésies (?)
Pyridoxine métabolisme des acides aminés (décarboxylation, transamination) Anomalies cutanées, crises convulsives
Niacine oxydo-réduction (NAD, NADP)
Pellagre (dermatite photosensible, troubles neurologiques)
Acide folique métabolisme groupements méthyl. synthèse des acides nucléiques (avec vit. B12)
Anémie mégaloblastique
Cobalamine métabolisme groupements méthyl synthèse acides nucléiques folique)
Anémie mégaloblastique
Acide ascorbique réactions d’oxydo-réduction, hydroxylation
Scorbut, Maladie de Barlow (nourrisson)
Biotme carboxylases biotine-dependantes Dermatite, alopécie
Rétinol synthèse de la rhodopsine (vision), multiplication et division cellulaire Xérophtalmie (carence majeure), diminution adaptation à la vision nocturne
Calciferol métabolisme phosphocalcique sous forme 1,25(OH), vitamine D (calci-triol)
Rachitisme, ostéomalacie
Tocophérol anti-oxydant
Anémie hémolytique du prématuré, neuropathie avec ataxie (malabsorption majeure)
Phytotnénadione
Phylloquinone
carboxylation post-traductionnelle des protéines (facteurs de coagulation)
Maladie hémorragique du nouveau-né

2- MÉCANISMES :

A- Réduction de l’apport :

Les vitamines sont apportées par l’alimentation

Les principales sources alimentaires sont rassemblées dans le tableau VIII

Tableau VIII : Vitamines : distribution, stockage

Vitamine Sources alimentaires
Thiamine Ecorces de céréales, levures, viandes
Riboflavine Plantes (légumes à feuilles vertes), viandes, abats, lait….
Acide pantotlïéniqiie Jaune d’œuf, plantes, viandes dont abats, levures…
Pyridoxiïie Nombreux aliments
Niacine Écorces de céréales, levures, viandes
60 mg de tryptophane -» 1 mg niacine
Acide folique Nombreux aliments (mais liiemiolabile) (levures, abats, légumes verts crus)
Cübalamiue Viandes (dont foie)
produits fermentés
Acide ascorbique Fruits, légumes, certains abats
Biotine Nombreux aliments
Rétinol Vitamine A : beurre et produits de substitution (enrichis), foie, poissons
Bêta-carotène : carottes, légumes verts, fruits
Calciferol Huiles de poissons
(LTV -> synthèse cutanée +++)
Tocopherol Huiles végétales
Phytomënadione

Phylloquinone

Légumes verts (choux, épinards) (bactéries du tube digestif +++)

Certaines carences produisent des tableaux cliniques assez spécifiques (tableau II) d’autres non (troubles cutanés communs aux vitamines du groupe B

Il est évident que la possibilité de survenues de carence d’apport dépend des paramètres suivants : abondance de la vitamine dans des aliments très variés, capacité de synthèse bactérienne ou à partir d’autres sources, importance du stockage par rapport aux besoins quotidiens.

B- Malabsorption :

Les carences en vitamines sont souvent les conséquences de malabsorptions digestives.

C- Augmentation des besoins :

Exemple de l’acide folique

  • un renouvellement cellulaire rapide comme une anémie hémolytique chronique (drépanocytose homozygote avec destruction accélérée des globules rouges nouvellement formés) augmentent les besoins en acide folique
  • Une autre circonstance se caractérise par une synthèse cellulaire accrue : la grossesse.

Cours du Dr L.BELKACEM – Faculté de Constantine

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