梅毒

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介绍：

• 梅毒是性传染性感染（性传播感染），细菌性，由于螺旋体，特雷罗内马帕利杜姆
• 它出现在15世纪末，并在五个多世纪后继续引起极大的兴趣
• 它目前正在上升（艾滋病毒…）
• 这种疾病的自然史被定型，进化分三个阶段：原发性（沙耳）、继发性（三重性败血症）和三级（神经和心血管并发症）
• 血清允许间接的方法，他们的解释并不总是容易
• 治疗管理一般是良好的编纂（青霉素G延迟）

历史：

• 在1494年的巴塞罗那，出现了一种以性传播性生殖器病变为特征的流行病
• 在意大利战争期间（1494-1559 年），该流行病蔓延到意大利、法国、瑞士和德国
• 在欧洲扩张期间，梅毒先后取名为"西班牙邪恶"、"邪恶的法语"、"邪恶的那不勒斯"……
• 1530年，意大利人文主义者吉罗洛玛·弗拉卡斯托罗出版了一首诗，描述了牧羊人梅菲鲁斯的邪恶，明确认可了这种疾病的名称。
• 16世纪的作者引用了克里斯托弗·哥伦布的船员进口的梅毒美国起源，但没有任何正式证据被证实

微生物学：

• 这是特雷波内马帕利杜姆（TP），一种螺旋状的，移动的，螺旋的国际化细菌属于斯皮罗查塔人骑士团
• 1905年由肖丁和霍夫曼鉴定，T.帕利杜姆是一种螺旋杆菌，有定期的尖顶和锥形末端。它属于含有其他物种的特雷罗内马属：病原体（负责地方性三虫球菌：皮安、贝耶尔、品塔）或康门销售
• 长5-15米，T.pallidum由双重运动为动画：一方面，围绕其纵轴旋转，另一方面，波纹从一端扩散到另一端
• 特雷莫内马帕利杜姆分裂时间很长，从早期梅毒33小时到梅毒晚期几天
• 在标准显微镜下，它只能在黑色背景上看到，颜色很难
• 黑底显微镜检查显示一种移动的细菌（它在显微镜领域雄伟地移动）和刚体（它不折叠自如）
• 特雷莫内马帕利杜姆在体外是不能培养的，因此其代谢鲜为人知，不可能建立抗生素，并且与其他细菌不同，无法评估体外对抗生素的敏感性
• 目前尚无青霉素耐药性的报告，特雷莫内马帕利杜姆对所有乳胺、环青素和宏利酮敏感
• 其形态特征使得通过在黑底显微镜下或薄膜着色后直接检查来识别Treponema属成为可能，但是，这种检查并不区分不同的物种（致病或共性）梅毒
• 最后，应当指出口腔中存在特雷莫内马的Commensales物种，因此无法直接检查这一位置。

如何传输：

• 性传播：最常见的是TP在与传染性病变接触后传播，它通过生殖器上皮座进入微病变，在性行为期间发生的轻微创伤，行为解释，一个可放在其他地方，而不是外部生殖器
• 母胎传播：在怀孕期间通过妊娠第4个月的Treponeme的转胎性通道发生，这就为在怀孕的头三个月系统地筛查和治疗任何活性梅毒而提供。产妇生殖器罐在分娩过程中婴儿受到污染的可能性是可能的
• 血液传播：由于定期对献血进行单检检查，因此特别参与。静脉注射吸毒者共用针头仍然是一种假想的传播方式
• 专业传播：只有徒手检查梅毒受试者，粘部和生殖器病变最具传染性，因为它们最常被侵蚀，使皮球菌的含量达到表面。真皮。另一方面，皮肤病变通常很少传染，因为它们被或多或少完好无损的皮肤覆盖，不会被侵蚀
• 潜伏期因接种量而异，从10天到90天，平均3周

分类：

有几个分类部分重叠：

• 临床分类：区分不同阶段：初级、二级、无症状潜伏、三级
• 治疗分类：由于管理相似性、传染性程度和神经风险，通常将梅毒的不同阶段分为两类：

近期（早期）梅毒：一组初级、二级和潜伏形式少于一年（发现无临床损伤的阳性梅毒血清学，不到一岁），具有高传染性和低风险s神经

晚期梅毒：一年以上（非可达性或一年以上）和三级梅毒的晚期潜伏梅毒形式组，具有常见的低传染性，但神经后遗症风险较高

临床：

• 原发性梅毒：与淋巴性洛地区细菌传播相关，潜伏持续时间不同（平均：3周）。原发性梅毒的特点是：

梅毒罐（接种点）：canker 通常是一种排泄（或侵蚀）或更罕见的定义明确的粘膜溃疡，平均直径为 5-15 mm，独特，更罕见，清洁底部，玫瑰色，基于随着受保护的触觉起伏（这是唯一真正令人回味的半学特征，它导致无法折叠，两个手指之间，溃疡的表面，只是一块与潜在的持续时间），无痛。矮人，巨人，痛苦和炎症的可刺者（过度感染），混合…

• 座位：

在人类：是相当选择性的巴拉诺前毛茸茸，更罕见的橡子或护套

在女性：最常在外阴的外层（小嘴唇，大嘴唇，叉子），更罕见的阴道，因为它是无痛的，然后它很高兴去被忽视

在两性： canker 可以坐在口腔或咽喉粘膜 （分泌），肛门粘膜

卫星非病：出现4-7天后的坎克，罐子伴随着一个非炎性卫星的去病，通常是单方面的，他们是多，小和硬的坏角，有时由一个更大的节点（腹股沟的"长子"在腹股沟中空心），移动，无痛，没有围毛，不拳头到皮肤。在某些地方（子宫颈、直肠）异常病变在临床上是不可见的

演化：

• Canker 在治疗后 10-14 天内痊愈，3-6 周内无需治疗，无后遗症（有时，残留色素沉着）
• 如果不及时治疗，脱发性持续数月，治疗后消失
• 如果病人不治疗，他显然会治愈，但他的病情可能会发展到梅毒的后期阶段

• 继发性梅毒：TP的败血症-渗透扩散阶段，出现约6周后的canker（约2个月后，它可以与接种罐体共存（然后称为"初级二次梅毒"），它被标记e 由几个无声的皮疹，穿插与几个星期或几个月无症状阶段。这些"花"与强度的一般，有时是内脏符号有关。它的特点是多态皮疹"伟大的模拟器"

皮肤表现：皮疹在两个或多或少交织在一起的阶段进展：

• 梅毒罗索（首次开花）：标志着第二阶段的开始，它发生在第7至10周之间，因此能够与canker关联，它在7-10天消失或持续1-2个月。  皮疹由粉红色红斑狼疮制成，直径5-15毫米，无浮雕或渗透，散落在四肢的躯干和根部，无结状、无结核、无鳞状。淡粉色（桃花），功能符号的缺失和自发的回归解释了为什么皮疹经常被忽视。自发回归，不剥皮，除了在颈部底部（维纳斯项链）
• 梅毒巴氏（第二次开花）：梅皮病发生在第2至4个月，因此与玫瑰花共存，持续1至6个月，复发是可能的。  丘尔金梅毒是多态的，但元素病变几乎总是铜质的红色丘疹，非修剪，无痛，直径几毫米，无汇，对称排列（在树干上，四肢和面部），有时覆盖着一个薄的皮条或周围一个周围，圆环剥离（既不恒定也不具体）：比埃特的衣领。棕榈树的位置，最有特点，是不一致的

棕榈粉梅毒：不是教皇，而是渗入，它们跨越手掌或木板褶皱，这使得有可能区分出黑人女性的生理色素斑

在脸上：丘疹可以重新组合，绘制围观，S，特别是在脸颊和下巴（布罗克的优雅梅毒），鼻骨沟的到达唤起脂溢性皮炎和下巴痤疮痤疮

围膜和生殖器梅毒：多重，无痛，非修剪，软性，经常发黄，导致高度传染性植物外观（孔迪洛马拉塔）。到达褶皱很容易腐蚀

临床多态性很重要，病变的形式可以是打水、结疮、溃疡或坏死，但丘疹和从不水泡在下面。

粘膜的损伤使粘膜斑块，他们是黄斑病变，圆润，有明确的限制，无痛，可以变得侵蚀或植物植物，根据位置，他们是当代的玫瑰花和花环梅毒，他们是高度传染性，可以持续几个月，他们触摸舌头（"叉板"，因为味蕾被磨碎），咽和喉部（声音的喧闹），共音实验室（假珍珠与副副耳皮巴氏分裂成两半，不简单的裂纹没有救济的折痕的底部），外部生殖器

丹德里安抗议：达法纳人的成就是经典的，但很少

• 在清除中阿洛卡西亚：发生在第3-6个月，她实现了脱发在补丁，不完全去皮，限制2-4厘米，在一个完整的头皮上节骨。扩散脱发非常罕见，眉毛、睫毛和胡须也会受到影响
• 佩里-奥里-尼克斯：随着到达无盖边缘，是可能的

一般症状：它们反映感染的传播，它们大多是离散的，但可能很严重：发烧（大多数38-38.5摄氏度，最高39-39.5摄氏度），头痛（不是神经脑损伤的同义词），脑膜炎综合征，多腺病，肝脾增高血糖（与细胞溶质或胆汁生物肝炎），多关节痛，唠叨的"骨"疼痛，一般状态的可变变化，眼科表现（巴皮利特，尿毒症，光学神经炎，证明在继发性梅毒期间进行系统眼科检查是正当的，它们的存在将改变治疗方式，就像神经损伤一样，需要用四中的青霉素G治疗）

• 潜伏梅毒：继二级后，长期无症状潜伏期。疾病控制中心（CDC）将早期潜伏（传染性）梅毒定义为发展不到一年，晚期潜伏梅毒已经进化了一年多，但世卫组织为2年。如果在过去 12 个月内观察到以下事件之一，CDC 将潜伏梅毒归类为"早期潜伏"：血清转化或 VDRL 标题的 4 倍上升、未经治疗的初级或继发性梅毒史、与确诊或怀疑早期梅毒。如果未满足这些标准，潜伏梅毒被归类为"晚期潜伏"或不确定
• 三级梅毒：不同程度地结合皮肤、骨骼、心血管和神经病变;后两个，使疾病的全部严重性。这些病变，结合破坏和硬化症，更多的是延迟超敏反应，是非传染性，其中大多数是肉芽肿病变破坏和纤维化。从早期继发性梅毒到晚期继发性梅毒，然后向三级梅毒的过渡的特点是病变数量减少（病变变成环状物），颗粒瘤菌的发病渗透，以及TPs数量的减少。和越来越低的传染性

皮肤表现：

• 皮肤块茎：无痛、非修剪、铜红色皮肤结节，直径5-30毫米，排列在背部、面部、手臂上。它们进展到沉降或溃疡，然后中央萎缩。皮肤病变可以重新组合，并采取弧形、圆周形或锯齿状配置
• 梅毒牙龈：从多个位置，生殖器龈可以引起溃疡称为"redux canker"，他们进化为4个阶段：

结节阶段：有皮下、结实、移动、无痛、非修剪结核，直径2-10厘米，独特或少

软化阶段：在几周内，结核软化，变得波动，它坚持皮肤，成为炎症

溃疡阶段：皮肤以瘘管节律的形式打开，将扩大，以实现完全圆润的溃疡（如指南针），直径几厘米和常规边缘，这种溃疡的底部成为清除细胞碎片后快速清洁

愈合阶段：在几个月内，皮肤关闭，形成一个圆的疤痕，在白色萎缩中心，在外围抑郁，色素

– 口腔粘膜损伤：特别是味觉拱顶和紫菜，这将发出声音，并可以导致，结合鼻骨质病变，导致鼻结构崩溃与鼻子在"锅脚"

内脏表现：

• 牙龈和纤维化在许多器官中可见：肝脏、胰腺、胃、肠、心、肺、腮腺体、睾丸…
• 心血管梅毒：它影响主动脉，并且由于主动脉功能不足、胸动脉钙化动脉瘤和冠状动脉的钙化动脉瘤，在下降顺序下是复杂的。从组织学上讲，它是一种泛铁与纤维杂草和坐的米质胶，钙化在"鸡蛋壳"的intima
• 骨病变：实现长骨骨炎（剑刀性骨骼炎，骨骼疾病），扁平骨骼软骨炎（颅弓），骨质骨炎（象牙骨炎），关节炎，毛囊炎，阴囊炎，结节纤维并列关节
• 神经梅毒：事实上，中枢神经系统污染在疾病的所有阶段都存在，这证明在三级梅毒之外治疗神经梅毒是证明治疗神经梅毒的，而三级梅毒是典型地附着的，可以分为几个表：

无症状性神经梅毒：脑脊液异常的存在是随后出现有症状性神经梅毒的危险因素

症状性神经梅毒：经典，一个区别：

• 急性脑膜炎
• 脑血管梅毒：平均发生在原发性梅毒后1至5年之间，它是脑血管的一种包状物，表现为缺血性中风：血痛、失语、抽搐、改变学生反射
• 帕伦奇马图斯神经梅毒：

一般瘫痪：以高功能障碍、消除反射、精神表现（痴呆症）为主

Tabés（渐进性瓣膜）：在梅毒后平均发生15至20年，这是骨髓后线硬化的结果，它表现为：学生异常、阿基兰和轮状反射的丧失，快速疼痛，隆伯格标志，阿盖尔-罗伯逊标志，深度敏感性障碍，厌食症，囊性疾病，除痛，光学萎缩，粪便失禁，表面敏感性障碍（疼痛，触摸），疼痛木板穿孔剂

CNS 牙龈：在肿瘤综合征中很少见和显现

• 先天性梅毒：是TP的横盘通过的结果，在怀孕的最后两个月（从4个月开始）成为可能，由于母性梅毒，污染的风险更高。最近和接近分娩，有许多表：

早期先天性梅毒：从出生到2年，它先天性相当于继发性梅毒，它同样与皮肤体征、骨骼、脑血管和各种内脏有关联

晚期先天性梅毒：2岁以后的揭示，是先天性等同的三级梅毒

污物：是先天性梅毒期间观察到的病变的后遗症，最具特征的是rhagades和牙齿异常

生物诊断：

Treponeme 不是在体外培养的，梅毒的诊断只能通过在黑底显微镜下突出 treponeme 本身，或者间接通过突出特定的抗体反应来

• 在黑底显微镜下检查：必须对侵蚀性病变（原发性梅毒罐体、粘膜腐蚀梅毒剂）进行检测，在canker的敏感性为50%，由于有可能出现假病，在口腔水平上没有价值阳性（沙性螺旋藻）
• 直接免疫荧光：此测试在组织或渗出器上执行，需要较重的设备，使用更少
• 血清诊断：是良好的标准化，廉价和可靠。在大多数情况下，特定胎链瘤病测试 （TPHA） 和非特异性测试 （VDRL） 的组合足以确认或反驳梅毒的诊断。没有血清学测试来区分梅毒抗体和非威尼斯地方性三重球菌的抗体

非链球测试（非特异性或抗心脂）：使用无处不在的心脂抗原

• 性病研究实验室（VDRL）：

目标：

它突出，在患者的血清，抗心脂抗体，心脂抗原作为目标存在于所有致病性链球菌，但也在许多动物或植物细胞

VDRL不是链球菌的特定反应，在肌虚科疾病期间观察到的假阳性梅毒血清学（阳性VDRL和阴性TPHA），特别是在狼疮和抗体综合征期间抗磷脂

VDRL 向患者的血清提供以前附在胆固醇晶体上的商业化心脂抗原。在抗体的存在下，复合物形成，将胆固醇晶体聚集在一起，这些胆固醇晶体或多或少形成大的聚合体，正是这些聚合体的大小定义了积极性，其范围从

动力学：

VDRL 是正的，平均在 canker 发病 15 天后

标题然后迅速增加，在二级阶段到达高原，这因患者而异，通常在 256 和 1024 U 之间

VDRL 在整个二级阶段保持非常积极

对治疗效果的生物监测是在定量VDRL（）上进行的，在治疗6个月后将VDRL的头衔除以4（两个稀释）被认为是有效的。

在没有这种减少的情况下，应该恢复治疗，相反，梅毒再污染（疾病不能免疫）不仅可以在诊所诊断，而且在显著上升的定量 VDRL（标题至少乘以 4）

假梅毒血清学 （RSV 积极性的非锥度原因）
传染性原因	非传染性原因
细菌：麻风病、肺结核、肺炎球菌病、钩端螺旋体病、胆囊核病、猩红热 病毒：水痘、腮腺炎、传染性单核细胞病、病毒性肝炎、麻疹、艾滋病毒 寄生虫：疟疾	怀孕、静脉注射性毒瘾、慢性肝病、单克隆伽马病、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征、癌症

• 快速等离子体再生（RPR）：也比 VDRL 使用更少，也非特异性，使用更少

Treponeic（特定）测试：使用三分体抗原，它们比反应性测试更敏感、更具体。TPHA并不昂贵，并且经常使用，但是，FTA是昂贵的。在反应测试之前，它们有点阳性

• 特雷波内马帕利杜姆血凝化测定（TPHA）：它是一种凝固反应，通过在患者血清的存在下，将以前附在动物血肿的苍白三毛虫的超声波，抗体的存在获得抗链球形成一个复合物，聚集在血质。该技术的优点是简单、灵敏度和优特性。它不区分梅毒抗体与针对地方性三重球菌的抗体

动力学：

TPHA在canker的第8-10天前后呈阳性，反应强度在交叉中额定，它迅速达到，在没有治疗的情况下，将一直维持-直到生命结束，因此在'继发性梅毒和后8-10天）溃疡 病

TPHA只有在治疗进行良好，而且及早实施时，才非常不康不作。在此期间，TPHA将保持积极

定量 TPHA 不是疾病可伸缩性或对治疗反应的良好标志，因为它因同一患者的不同检查而异

• 荧光链球抗体（FTA）和吸收的FTA：是，像TPHA，特球菌的特定反应。  这是一种间接免疫荧光测试，它指出，在患者稀释的血清存在的情况下，被杀死的苍白三环蛋白的悬浮液，应变尼科尔斯，通过添加一种动物血清抗免疫球蛋白来揭示出的反应，这种反应带有荧光塞纳 读数是在紫外线显微镜下完成的，需要设备齐全的实验室

动力学：

FTA在5日是阳性的，所以这是第一次测试是阳性的，几天前VDRL和TPHA

在没有治疗的情况下，FTA在第一阶段保持较高的能力。

兴趣仅限于新生儿在怀孕期间疑似传播（FTA IgM）和在canker开始时的初级梅毒，如果2 TPHA和VDRL测试为阴性，血清学诊断

为了提高测试的敏感性，首先有可能在Reiter saprophyte treponeme的超声波上吸收病人的血清，这种超声波中和寄生抗体：它是吸收的FTA

• Treponeme 固定测试 （TPI 或纳尔逊测试）： 它被放弃，需要操纵活的 treponeme，仅在初级阶段结束时假定，并且不允许判断治疗的失败或有效性

其他测试：

• 酶链接免疫-索本特性测定（ELISA）：免疫酶测试、纯化或重组性三核杀菌抗原，其在梅毒血清诊断中的位置尚未最终确定
• 免疫转移试验（西发）：由电泳分离的TP蛋白被转移到用血清孵育的硝基纤维素膜：特定带（15.5、17和47 KDa），西印布可能是一个很好的测试先天性梅毒的诊断，甚至比吸收的FTA更敏感和具体
• 基因组扩增反应：众所周知，扩增靶子可以用来突出细菌

	TPHA	TPHA （-）
VDRL	非静脉性单体瘤病（流行区）或性病，治疗与否，治愈或不治愈	误报
VDRL （-）	– 非静脉性双球菌-梅毒的血清后遗症 ，先验，治愈 – 原发性梅毒在10-15天内的canker	– 潜伏期中 缺乏双球菌- 梅毒 – 原发性梅毒在10天内

组织学：

梅毒组织学不是很具体，继发性梅毒的图像特征与淋巴细胞和血浆细胞以血管损伤为主的dem或多或少的致密炎症。最常见的表皮病是外皮病

微分诊断：

• 原发性梅毒：在溃疡阶段，鉴别诊断是生殖器溃疡的其他原因，梅毒应系统地引起任何粘液、生殖器或口腔溃疡
• 继发性梅毒：继发性梅毒是"伟大的模拟器"，应该唤起在任何黄斑，短暂或持续皮疹的脸：罗索拉可以引起某种性，一个托氏菌（黄斑外），在脸上，它可以脂溢性皮炎，痤疮，牛皮病。支风剂病变可以模拟牛皮病（红斑狼疮），地衣计划，湿疹

治疗：

• 目的：防止梅毒晚期并发症的传播和避免出现，打破污染链，这就为多个合作伙伴的检测和治疗提供验证
• 一般建议：这些是世界卫生组织的建议：面对任何生殖器溃疡，我们不应等待TPHA-VDRL的结果来治疗，同样，在黑底显微镜下的检查不应拖延启动治疗

如果提到早期梅毒的诊断：做一个仔细的临床检查（寻找神经体征），寻找另一种性传播感染（淋病，C.沙眼，艾滋病毒，乙型肝炎…），为TPHA-VDRL开处方：

• 要么马上治疗（概率方法）：在粘部溃疡之前，通常就是这种情况，并且通过TPHA-VDRL结果观察患者
• 使用 TPHA-VDRL 结果检查患者（特别是如果继发性梅毒）

在某些困难的情况下，不要犹豫与专家联系：孕妇，HIV阳性受试者，青霉素过敏

继发性梅毒的常规眼科检查：可能的眼对眼损伤将改变治疗以及神经损伤

• 早期梅毒（初级、继发和早期潜伏）：只有在患者在发现阳性血清学之前提供不到一年的阴性梅毒血清学时，早期潜伏梅毒的诊断才是可以接受的而他无症状

推荐的治疗方案：在无青霉素过敏和肌肉注射禁忌的情况下，所有3种情况（原发性、二次、早期潜伏）相同：单次肌肉注射2.4 M苯胺苯基-青霉素G IU（外支®）

• 在早期梅毒患者中青霉素过敏的情况下，注射（s）可替换为14天的多西环素（100毫克，每骨，早和晚）或盐酸二环素（2克/日，15天），孕妇和艾滋病毒阳性患者（表示耐受性诱导）或红霉素（2克/d15天）

后续治疗：治疗效果必须在6个月、12个月和24个月时进行临床和生物学控制，生物随访在定量VDRL（标题除以4（2稀释）6个月），如果不是这种情况，专家的意见e 是有道理的。VDRL应在原发性梅毒治疗一年后和继发性梅毒治疗后2年内为阴性

• 晚期梅毒：3次肌肉注射2.4 MUI的Extencillin®相隔一周，以防青霉素过敏和耐受诱导。另一种选择是多西环素（200毫克/天）或四环素（2克/天）4周或红霉素（2克/天）30天。临床和血清学监测需要非常接近
• 神经梅毒：青霉素G（12-24 MUI/d）静脉注射10-14天或肌肉内青霉素-丙酮（2-4 MUI）与口服丙烯酸（2克/日），如果不是[镇密化]
• 孕妇梅毒：风险是先天性梅毒，梅毒的治疗是一样的，对于同一阶段的疾病建议在非孕妇，一些作者建议第二次注射J8，跟进临床和生物是每月，超声波监测是必不可少的，以寻找非常令人回味的胎儿疾病的迹象。在青霉素过敏的情况下，通常需要容差诱导，环素被禁忌，宏利剂可用于误用胎盘屏障，并且有记录的阻力临床和微生物计划
• 先天性梅毒：如果儿童出生在梅毒血清学（甲流和非链球菌测试）为阳性的母亲所生，并且孩子出现下列情况之一：不治疗，不治疗，分娩前不到一个月的治疗，不包括青霉素的治疗，治疗后非单体检查的标题没有显著减少，治疗的确切条件不详，治疗后血清学随访。治疗基于水标准化苯基-青霉素（100，000-150，000 IU/kg/d分为每天2-3次输注50，000 IU）或丙甘-青霉素（肌肉注射中50，000 IU/kg/d），为期10-14天。中断一天的治疗要求重复治疗
• 艾滋病毒阳性受试者的梅毒：对艾滋病毒阳性者的初级或继发性梅毒，青霉素的标准治疗是相同的。治疗前CSF研究是没有必要的，除了明显的神经或眼科表现（如艾滋病毒阴性受试者），这将需要治疗青霉素G在IV：20 MUI/d10-15天
• 性接触的主题：理想是能够临床检查和执行血清学在所有科目性接触记住，如果接触是最近（最多一个月），血清学仍然可以是负的，这并不总是可能。注射2.4 MUI的Extencillin，可以系统地治疗接触对象®

贾里施–赫克斯海默反应的预防：

• 此反应包括头痛、肌痛、高烧的临床表现恶化，且与剂量无关，在注射青霉素后发生
• 她的病理生理学仍然未知（TP？的大规模性淋病），她在早期梅毒的情况下很常见，她是良性的，除了孕妇
• 通过前一天和治疗的前3天联合管理Prednisolone（0.5毫克/千克/日），可以部分预防

结论：

尽管梅毒的诊断和治疗近几十年来变得更加简单和可靠，但在五个多世纪之后，它继续引起极大的兴趣。