I 定义/总体：
- 它是一种慢性和复发性红斑狼疮的进化。
- 影响1%至2%的一般人口。
- 它可以发生在任何年龄（20和30岁），但在10岁之前仍然罕见（10至15%）
- 银屑病影响男性和女性在同等频率。
- 本质上是临床诊断
- 良性皮肤病，通常的形式只造成审美损害，但显著损害生活质量，但有严重的部分形式：
- 病变的程度。
- 元素病变的修饰。
- 与关节病的关联。（血红素、脓性牛皮病、银屑病关节炎）
- TRT 是症状：通常基于当地疗法，一般治疗保留为严重形式
发病机制仍然不足：
– 银屑病的特点是加速表皮更新
交出正常表皮是30天
银屑病只有7天
– 这与免疫障碍有关
– 激活LT – 分泌不同细胞因子（TNF阿尔法，IL12，IL23 …）
– 引起银屑病炎症反应
负责角蛋白细胞增殖
这是一个"多因素"的条件 – 遗传因素
30% 的银屑适合家庭
儿童牛皮病经常与组织相容抗原（HLA-Cw6） – 环境因素有关
酒精和烟草：TRT电阻因子
感染：特别是在儿童牛皮病发作
心理因素和药物（锂盐、β阻滞剂、IEC、CTC …）可诱发或加重牛皮病
II- 临床：低俗牛皮病的经典形式
元素损伤：圆形且严格限制的红斑状斑块。- 表面鳞状层
A- 表面上的搅拌机：
颜色：白色和沉闷，有时闷热 – 表面：光滑或粗糙
这些丹德是干燥的，大小和厚度各不相同
– 可完全或部分遮盖皮疹
- 布罗克的有条不紊的草书;
– 漂白标志
– 蜡烛污渍标志
-粘膜的标志
拉出深射胶膜
– 血露的迹象或AUSPITZ的标志：
细出血性糖皮（裸皮味蕾）的外观
B- Erythema 是基础：
– 位于鳞状层下
– 典型的粉红色，刺激的红色（内夫）
– 在压力压机处消失。- 光滑干燥的表面
–没有疼痛，没有渗透，没有修剪。
C- 分组和地形：
数量：
– 可变，
– 很少孤立的斑块银屑病，
– 通常有多个或漫反射
维 度：
– 双子形"punctata"或"古塔"下降几毫米直径
– 直径几厘米的硬币（硬币）
– 板材：或多或少的几何或割礼轮廓占据大面积
– 万能：广泛，影响几乎整个
地形：
– 非常令人回味的诊断
在疾病开始和整个疾病期间;摩擦区：
肘部、膝盖、前臂头板、头骨区域、神圣区域、棕榈树和植物、头皮（避难区或堡垒）。
- 衣物摩擦区域或材料定期处理（Koebner 现象）。
功能符号（普瑞特）：银屑病很小或不修剪
III- 临床形式：
A- 取决于座位：
1- 克拉西奇形式：堡垒：
2- 折叠银屑病：银屑病倒置。
– 光滑的红色板和光滑小或无剥落
– 座椅： 穿插褶褶皱 – 阴装 – 生殖器区域 – 乳房下 – 官骨空心
– 梅浸、潮湿区域;迈克尔·鲁什
– 两种差异诊断：湿疹和真菌。
3- 牛皮病：
– 红斑花鳞片，非常有限的可变大小覆盖与大干丹德交叉的头发（非自由） – 真正的外壳覆盖整个头皮
- 头皮的厚度和头发的存在掩盖了皮疹。
- 经常;鳞状头盔。
- 两种差异诊断：头皮蛀虫和传染性蛀虫。
4- 指甲牛皮病：30–50%的病例
-有时孤立，
– 抑郁症的表盘状的外观（在骰子中钉缝）
– 与远端分离的上尾解
– 非盖尔下高角病
– 莱科尼基亚
- 无皮疹斑点。
- 惠特什横向条纹。
- 帕希翁基亚：指甲变厚。
- 鉴别诊断：尾月菌症。
5- 棕榈和植物银屑病：
– 经常是双边 – 角质或弥漫的角质
两个差异诊断：
- 普兰塔硬木和疣。
- 脚角。
6- 面部牛皮病：
罕见，它可以采取脂溢性皮炎（塞博索拉西病）的外观
7- 粘膜银屑病：
– 关于语言：
地理语言，特别是脓性牛皮病
斯克鲁塔尔语
– 橡子：非常有限的斑点，纯红斑
B- 视年龄而定：
– 可能早：牛皮病（纳普金银屑病）
– 儿童：通常急性滴，并可以跟随犀牛咽感染面部比成人更经常受到影响
C- 银屑病引起：
– 药物：它们可能诱发或加重银屑病，或负责TRT耐药性（锂盐，β-阻滞剂，INF α） – Koebner现象：皮肤外伤出现牛皮病病变：条纹划伤，手术疤痕…
D- 严重形式：
1- 普斯特拉皮病：
- 元素病变：弥漫性红斑基上的黄白色脓肿，干燥迅速，发泡。
- 发烧 40oC 和改变一般情况.
- 这种牛皮病模拟一种传染病，其自发预后是严重的，可能导致患者死亡。
- 脓性牛皮病可以仅限于手和脚，并模拟湿疹：它是一个巨无霸。
- 普斯特拉银屑病通常是用一般皮质类固醇治疗低俗银屑病的并发症。
2- 红斑狼疮牛皮病：
- 弥漫水肿与渗透和纸板皮肤和突出的皱纹。
- 触摸老年人的主题。
- 水解引起的水电解损失;危及生命的预后岌岌可危。
- 过度感染和体温调节障碍
- 一般皮质类固醇治疗的并发症
3- 阿特罗帕人牛皮病：
- 25%的银屑病发展关节病。
- 单一或跟踪关节炎，血清阴性关节炎，SPA。
IV– 进化：
- 由爆发引起的慢性疾病。
- 功能和重要的预后只涉及。
- 社会心理影响。
- 诱导突发或严重形式的银屑病的药物的存在：INSAIDs、APS、β阻滞剂、锂盐、一般皮质类固醇。
- 环境：
- 假期、夏季和太阳;改进。
- 冬季;恶化。
V– 诊断：
A- 阳性诊断：
1- 诊所：
2- 诊断怀疑时组织学：
a）– 表皮：
- 鹦鹉性高角质病。
- 超加氏症。
- 杂技微脓。
b）– 德梅：
- 皮肤味蕾的增厚和扩张。
- 特吉斯特号船。
- 单核细胞的渗透。
c）- 下皮和附件：无变化
B- 差异诊断：
- 微生物湿疹。
- 埃皮德莫-米塞斯
- 地衣计划：非常修剪的粘膜鳞状皮肤病也到达粘膜。
- 造瘤（相关淋巴瘤）。
VI 治疗：
A- 有限银屑病：
1- 角蛋白解：
- 肮脏的凡士林 0.5 到 10%。
- 中毒;呼吸困难，停止皮肤清洗。
2- 齿轮箱：
- 煤焦油。
- 卡德油。
- 皮肤激素。
- 维生素D衍生物：钙质酮，达沃内克斯。
B- 扩展银屑病：
- PUVA治疗;成人。
- 带焦油的 PUVB;孩子。
C– 严重银屑病：扩展或叛逆：
- 酸性维生素A的衍生物;视网膜，索里阿坦
- 视网膜关联与PUVA治疗。
- 否则抗米化：注射性甲氨蝶酯。
D- 关节病银屑病：
- InSINS 和皮质类固醇被禁忌。
- 物理意味着如果不是视网膜或甲氨蝶酯。
- 环 孢 素。