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银屑病

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Dr. Taoufik

26 2月 2020

3546

(Last Updated On: 26 2月 2020)

I 定义/总体：

它是一种慢性和复发性红斑狼疮的进化。
影响1%至2%的一般人口。
它可以发生在任何年龄（20和30岁），但在10岁之前仍然罕见（10至15%）
银屑病影响男性和女性在同等频率。
本质上是临床诊断
良性皮肤病，通常的形式只造成审美损害，但显著损害生活质量，但有严重的部分形式：

病变的程度。
元素病变的修饰。
与关节病的关联。（血红素、脓性牛皮病、银屑病关节炎）

TRT 是症状：通常基于当地疗法，一般治疗保留为严重形式

发病机制仍然不足：

– 银屑病的特点是加速表皮更新

交出正常表皮是30天

银屑病只有7天

– 这与免疫障碍有关

– 激活LT – 分泌不同细胞因子（TNF阿尔法，IL12，IL23 …）

– 引起银屑病炎症反应

负责角蛋白细胞增殖

这是一个"多因素"的条件 – 遗传因素

30% 的银屑适合家庭

儿童牛皮病经常与组织相容抗原（HLA-Cw6） – 环境因素有关

酒精和烟草：TRT电阻因子

感染：特别是在儿童牛皮病发作

心理因素和药物（锂盐、β阻滞剂、IEC、CTC …）可诱发或加重牛皮病

II- 临床：低俗牛皮病的经典形式

元素损伤：圆形且严格限制的红斑状斑块。- 表面鳞状层

A- 表面上的搅拌机：

颜色：白色和沉闷，有时闷热 – 表面：光滑或粗糙

这些丹德是干燥的，大小和厚度各不相同

– 可完全或部分遮盖皮疹

布罗克的有条不紊的草书;

– 漂白标志

– 蜡烛污渍标志

-粘膜的标志

拉出深射胶膜

– 血露的迹象或AUSPITZ的标志：

细出血性糖皮（裸皮味蕾）的外观

B- Erythema 是基础：

– 位于鳞状层下

– 典型的粉红色，刺激的红色（内夫）

– 在压力压机处消失。- 光滑干燥的表面

–没有疼痛，没有渗透，没有修剪。

C- 分组和地形：

数量：

– 可变，

– 很少孤立的斑块银屑病，

– 通常有多个或漫反射

维度：

– 双子形"punctata"或"古塔"下降几毫米直径

– 直径几厘米的硬币（硬币）

– 板材：或多或少的几何或割礼轮廓占据大面积

– 万能：广泛，影响几乎整个

地形：

– 非常令人回味的诊断

在疾病开始和整个疾病期间;摩擦区：

肘部、膝盖、前臂头板、头骨区域、神圣区域、棕榈树和植物、头皮（避难区或堡垒）。

衣物摩擦区域或材料定期处理（Koebner 现象）。

功能符号（普瑞特）：银屑病很小或不修剪

III- 临床形式：

A- 取决于座位：

1- 克拉西奇形式：堡垒：

2- 折叠银屑病：银屑病倒置。

– 光滑的红色板和光滑小或无剥落

– 座椅：穿插褶褶皱 – 阴装 – 生殖器区域 – 乳房下 – 官骨空心

– 梅浸、潮湿区域;迈克尔·鲁什

– 两种差异诊断：湿疹和真菌。

3- 牛皮病：

– 红斑花鳞片，非常有限的可变大小覆盖与大干丹德交叉的头发（非自由） – 真正的外壳覆盖整个头皮

头皮的厚度和头发的存在掩盖了皮疹。
经常;鳞状头盔。
两种差异诊断：头皮蛀虫和传染性蛀虫。

4- 指甲牛皮病：30–50%的病例

-有时孤立，

– 抑郁症的表盘状的外观（在骰子中钉缝）

– 与远端分离的上尾解

– 非盖尔下高角病

– 莱科尼基亚

无皮疹斑点。
惠特什横向条纹。
帕希翁基亚：指甲变厚。
鉴别诊断：尾月菌症。

5- 棕榈和植物银屑病：

– 经常是双边 – 角质或弥漫的角质

两个差异诊断：

普兰塔硬木和疣。
脚角。

6- 面部牛皮病：

罕见，它可以采取脂溢性皮炎（塞博索拉西病）的外观

7- 粘膜银屑病：

– 关于语言：

地理语言，特别是脓性牛皮病

斯克鲁塔尔语

– 橡子：非常有限的斑点，纯红斑

B- 视年龄而定：

– 可能早：牛皮病（纳普金银屑病）

– 儿童：通常急性滴，并可以跟随犀牛咽感染面部比成人更经常受到影响

C- 银屑病引起：

– 药物：它们可能诱发或加重银屑病，或负责TRT耐药性（锂盐，β-阻滞剂，INF α） – Koebner现象：皮肤外伤出现牛皮病病变：条纹划伤，手术疤痕…

D- 严重形式：

*1- 普斯特拉皮病***：

元素病变：弥漫性红斑基上的黄白色脓肿，干燥迅速，发泡。
发烧 40oC 和改变一般情况.
这种牛皮病模拟一种传染病，其自发预后是严重的，可能导致患者死亡。
脓性牛皮病可以仅限于手和脚，并模拟湿疹：它是一个巨无霸。
普斯特拉银屑病通常是用一般皮质类固醇治疗低俗银屑病的并发症。

*2- 红斑狼疮牛皮病***：

弥漫水肿与渗透和纸板皮肤和突出的皱纹。
触摸老年人的主题。
水解引起的水电解损失;危及生命的预后岌岌可危。
过度感染和体温调节障碍
一般皮质类固醇治疗的并发症

3- 阿特罗帕人牛皮病：

25%的银屑病发展关节病。
单一或跟踪关节炎，血清阴性关节炎，SPA。

IV– 进化：

由爆发引起的慢性疾病。
功能和重要的预后只涉及。
社会心理影响。
诱导突发或严重形式的银屑病的药物的存在：INSAIDs、APS、β阻滞剂、锂盐、一般皮质类固醇。
环境：

假期、夏季和太阳;改进。
冬季;恶化。

V– 诊断：

A- 阳性诊断：

1- 诊所：

2- 诊断怀疑时组织学：

a）– 表皮：

鹦鹉性高角质病。
超加氏症。
杂技微脓。

b）– 德梅：

皮肤味蕾的增厚和扩张。
特吉斯特号船。
单核细胞的渗透。

c）- 下皮和附件：无变化

B- 差异诊断：

微生物湿疹。
埃皮德莫-米塞斯
地衣计划：非常修剪的粘膜鳞状皮肤病也到达粘膜。
造瘤（相关淋巴瘤）。

VI 治疗：

A- 有限银屑病：

1- 角蛋白解：

肮脏的凡士林 0.5 到 10%。
中毒;呼吸困难，停止皮肤清洗。

2- 齿轮箱：

煤焦油。
卡德油。
皮肤激素。
维生素D衍生物：钙质酮，达沃内克斯。

B- 扩展银屑病：

PUVA治疗;成人。
带焦油的 PUVB;孩子。

C– 严重银屑病：扩展或叛逆：

酸性维生素A的衍生物;视网膜，索里阿坦
视网膜关联与PUVA治疗。
否则抗米化：注射性甲氨蝶酯。

D- 关节病银屑病：

InSINS 和皮质类固醇被禁忌。
物理意味着如果不是视网膜或甲氨蝶酯。
环孢素。