discromía

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Introducción:

  • Cambio en el tono normal de la piel, no desvanecimientobajo bajo acción mecánica, más a menudo debido a un trastorno de melanogénesis (sobrecarga o desaparición de melanina)
  • Color normal de la tartal:

Depende del fototipo del sujeto y de la exposición al sol, por lo que estamos hablando de:

Color Constituyente: que es un reflejo de la pigmentación melanica determinada genéticamente

inspiradovo Color: bronceándose después de la exposición al sol

En el mismo tema, la pigmentación de la piel varía según las regiones anatómicas: las áreas generalmente expuestas al sol, así como los pliegues y los genitales externos son naturalmente más pigmentados

El color de la piel es principalmente el resultado de la presencia de un pigmento llamado melanina, cuya función esencial es proteger las capas basales de la epidermis de los rayos ultravioleta

Recordatorio:

  • manchas discromáticas:

METROAculas pigmentadcomo: se deben a una acumulación de pigmento en la epidermis o

en la dermis

La Melanina: pigmento natural de la epidermis

Localizado: cloasma (máscara de embarazo), manchas de café a leche

darneralizado: Melanodermia de la enfermedad de Addison

pigmentoto No Melanico: más a menudo metálico (tatuaje, hierro en hemocromatosis)

METROAculas amámicas: se deben a una disminución (hipocroma mácula) o a una ausencia (punto acromático) de melanocitos de la epidermis y/o secreción de melanina por ellos. Vienen en forma de puntos de luz (por ejemplo, vitiligo y pityriasis acromática versicolor

  • analyos semiológiClo incluyendo unasPIGM vueltaentario: incluye elementos de interrogación que deben buscarse sistemáticamente, porque no siempre son mencionados espontáneamente por el paciente. Trata de aclarar: el carácter adquirido o congénito, la fecha de aparición, el posible papel de la luz solar, los tratamientos realizados y sus resultados, la existencia de una fase inflamatoria anterior al trastorno pigmentario, los diferentes predermatitis, tratamiento sistémico del paciente
  • revisiónden clínicoun:

El color de la hipercromía (marrón, negro, gris azulado, etcétera) es un elemento semiológico importante:

▪ Un color marrón a marrón-negro es, más a menudo que no, una sobrecarga de melanina (hipermelanosis) en la epidermis

▪ Un color gris o gris azulado refleja con mayor frecuencia hipermelanosis dérmica o sobrecarga de pigmentos exógenos, normalmente no presentes en la piel

Ante la hipocromía, debe especificarse si es total o parcial y la existencia de otra lesión elemental (eritema, pápula…)

Holaperpigmentaciones:

  • Eliplioporque (regiones): maculantes, fundar, pequeños (pocos milímetros), de color marrón claro, común en sujetos de ojos rojos de ojos azules, generalmente en la infancia, se encuentran en la cara y las partes descubiertas, permanentes pero su número aumenta con la edad y su coloración aumenta después de la exposición al sol, sujetos portadores de sipelias profusas generalmente exhiben una marcada fotosensibilidad

Las spelias corresponden al hipermelanismo (aumento de la síntesis de melanina)

  • pecas: pequeñas máculas hiperpigmentadas (1-3 mm), que se distinguen de los esféricos por su tono más oscuro (marrón o negro) y por su falta de modificación después de la exposición al sol, generalmente regional, pueden extenderse sobre toda la superficie del pelaje y / o en las membranas mucosas, pueden aparecer en la infancia o más tarde en la vida, a veces integrados en síndromes complejos de expresión multi-visceral.

Las lentigines corresponden a hipermelanocitosis (aumento en el número de melanocitos)

  • Manchas cIFEs Leche: máculas de color marrón claro, homogéneas en color, redondeadas u ovaladas, con contornos regulares o irregulares, cuyo tamaño puede variar de unos pocos centímetros a varias decenas de centímetros, pocos en número, se encuentran fácilmente en el pecho, dombes y a veces extremidades, su topografía puede ser unilateral
  • muchosuns mongolas: máculas gris azuladas, que varían en tamaño de unos pocos milímetros a varias decenas de centímetros, comunes en asiáticos y negros, presentes al nacer, desaparecen clínicamente durante la infancia, topografía: bultos y nalgas
  • Melasmun (cloasma): hiperpigmentación en la parte superior de la cara, respetando el borde del cuero cabelludo, generalmente bilateral, no simétrico, inhomogéneo (variante de amarillo ocre a negro), aumentando en verano, dos factores estimulación etiológica: estimulación hormonal (embarazo, estrógeno, progestina), estimulación ultravioleta. Durante el embarazo, la hiperpigmentación también aparece en la areola de los senos, la línea blanca abdominal, las cicatrices y las membranas mucosas genitales
  • hiperpigmentaciónnorte postinflamatoria: manchas residuales hiperpigmentadas que persisten después de la curación de varias dermatosas, en este caso, el trastorno pigmentario no es el resultado de un daño primitivo al sistema melanocítico
  • pigmeonortea exógenortela: Las discrorías exógenas son el resultado de: penetración transcutánea accidental o voluntaria (tatuaje, inyección subcutánea o intramuscular) de sustancias no resortables, absorción o intoxicación por vía sistémica de ciertos metales o drogas

UNrgyria: la plata absorbida por hueso o inyectada durante mucho tiempo puede causar hiperpigmentación difusa de la capa, un tono gris ardoizado con reflejos metálicos, topografía difusa pero sobre todo áreas descubiertas: membranas mucosas orales, rinofafines, oculares o uñas pueden verse afectados. Argyria tiene, más a menudo que no, un origen profesional (joyas, fotografías, fabricantes de nitrato de plata), su origen terapéutico se ha vuelto raro

  • Hipermelanosyos metabólicaun:

Hemocromatosis: hiperpigmentación de la piel difusa, color marrón ardoizado con un reflejo metálico grisáceo, a veces intenso, casi negro, le da a la piel un aspecto sucio mal lavado, predomina en las regiones y pliegues descubiertos, melancolía la piel también ocurre durante la hemocromatosis secundaria por la ingesta excesiva de hierro (transfusión…)

Enfermedad de Wilson: hiperpigmentación de las extremidades inferiores

Yolanodermemia end urmicami ensurena ficiencial: hiperpigmentación difusa, grisácea, opaco, más pronunciada en las regiones descubiertas y respetando las membranas mucosas

  • Hipermelanoses endocrinaun:

minfermereUn anuncionison: Una melanodermia más pronunciada en las partes descubiertas y/o naturalmente pigmentadas, en áreas sometidas a fricción repetida, traumatismo, mucosa oral (manchas ardoizadas), el daño a las genitales y las conjuntivas es común

Texcretada viscerals con secreciónn ectópiCA ACTH la MSH

laespalda ynortedocrinopatías: Síndrome de Cushing, acromegalia, feocromocitoma

discromía 1Caderaopigmentaciones:

  • Una leucodermia es un adelgazamiento localizado o difuso de la piel, todo más fácil de ver ya que la piel está más pigmentada, puede ser el resultado de una falta de pigmento melanico que resulta de:

Disminución del número de melanocitos o su desaparición completa

Incapacidad para sintetizar o transferir melanina

Vasoconstricción localizada

Depósito de sustancia blanca

  • Albinismos choquecutánela: se refiere específicamente a enfermedades genéticas que combinan hipomelanosis difusa y manifestaciones oculares características, se deben a un defecto en la síntesis de melanina por melanocitos de la piel, dander y el ojo. El diagnóstico es clínico

min forpero tumbas: el diagnóstico es obvio: el cabello y el cabello son blancos nevados, ojos azules, rosa es piel blanca, sin bronceado, la piel es muy sensible a la luz ultravioleta con un riesgo importante de cáncer de piel, ausencia de lesiones de corte ane pigmentado

min forpero menos cortaruns: el cabello es rubio pajizo o marrón claro, los ojos azules son de color marrón claro, la piel es capaz de broncearse moderadamente, puede haber famandides, lentigines y nevus pigmentado bajo. Diagnóstico de comparación con padres y hermanos

  • vitiligola: máculas blancas, dispersas, cuya confluencia puede conducir, en extremo, a una despigmentación generalizada, familiar en más de un tercio de los casos, se desconocen los genes de susceptibilidad al vitiligo, frecuencia global de alrededor del 1%, ambos los sexos también se ven afectados, pueden aparecer a cualquier edad, pero con mayor frecuencia ocurre en adultos jóvenes durante la segunda y tercera décadas de vida, papel de trauma psicofísico

CLinicun:

lesiónnorte elemental: punto acromático, uniforme en color, blanco lechoso, que carecen de melanina (examen de luz de madera), forma y tamaño variables, Siempre bordes convexos, superficie normal, limitado por contornos a menudo irregulares pero bien a veces resaltado por un borde hiperpigmentado, no hay signos funcionales o signos inflamatorios, pero la fotosensibilidad, el cabello, el cabello, las pestañas y las cejas pueden ser despigmentados. La despigmentación del cabello en lesiones de vitiligo es también un predictor de una respuesta terapéutica deficiente

Topografíun: a menudo unilateral y bilateral, a menudo de inicio simétrico, ciertas partes del cuerpo se ven más afectadas: normalmente las regiones más pigmentadas (huecos axilares, genitales externos), regiones descubiertas, expuestas a regiones ligeras, peri-orificiales, áreas de protuberancia ósea (rodillas, crestas tibiales, regiones malleolares, espinas ilíacas, regiones sagradas), regiones expuestas a microtraumas repetidos (ropa interior, cinturón) Koebner

extensióndenorte rey heridoslas: hay vitiligos generalizados (en casos extremos, pueden invadir todo el tegument: vitiligo universalis), vitiligos ubicados, a veces de topografía segmenta, unilateral

Comoociación: Con varias enfermedades, especialmente afecciones autoinmunes (tiroiditis, anemia del Biermer…)

mivolución: caprichosa e impredecible, la repigmentación se realiza a menudo a partir de folículos pilosos dando un aspecto moteado

reiagnósticla: exclusivamente clínico, el examen de la luz de Wood es muy útil para detectar lesiones hipomelanotóticas en sujetos de piel clara, la biopsia para el examen anatompatológico sólo se realiza con fines de investigación, muestra una ausencia melanocitos en la piel de la lesión

  • Hipomelanosyos InfeccIOSA: pityriasis versicolor explica la mayor parte de los acrobáticos fúngicos
  • Hipomelanosyos postinflamatorNIC: despigmentación secundaria asociada con lupus eritematoso, psoriasis, eczema, eczema (esta lista no es limitante), el diagnóstico siempre es fácil porque las lesiones típicas de la condición causal se encuentran constantemente ya sea a través de interrogatorio o examen clínico
  • leucodermas correosr agentemis físicos yo químicos: la tabla anatomoclínica está cerca del vitiligo, los melanocitos son vulnerables a la mayoría de las agresiones físicas (rayos X, UV, quemaduras, frío) y diversas agresiones mecánicas

Tratamiento:

  • Hipermelanosis:

reesalojla: La eliminación del patógeno es el primer paso terapéutico a tomar: eliminar la exposición prolongada al sol o usar protectores solares UV

agentes reespigmentantes: se han propuesto diversos productos en terapias con el fin de descolorar la piel hiperpigmentada, se trata de agentes oxidantes (peróxidos…) o reduciendo

LAseri: se han propuesto para el tratamiento de lesiones pigmentarias y tatuajes

  • Hipomelanoses: Cuando se puede identificar un factor etiológico, la eliminación del patógeno es el primer paso: la eliminación de un producto químico despigmentante, el tratamiento de un agente fúngico…

reermocorticoides: se pueden recomendar para el tratamiento de vitiligos altamente localizados, sin embargo, se debe realizar un control muy estricto

yonmunosupresores loCElegido (en Francia, Tacrolimus en ununtment, un 0,03% y 0,1%): se utilizan para el tratamiento del vitiligo a menudo en combinación con la fototerapia

Crioterapia: La dermoabrasión impregnaba la superficie, puede inducir la repigmentación de hipocromías lenticulares de hipomelanosis en gotas idiopáticas

Tratamiento quirúrgico: se han intentado varios ensayos de estos métodos de tratamiento de las hipmelanosis melanocitosnicas, incluido el vitiligo: trasplante autólogo de melanocitos en piel despigmentada

UNntioxidantes: en el contexto de la hipótesis de que el vitiligo es el resultado de una deficiencia de sistemas de neutralización de radicales libres en la piel

Fotoquimioterapia ounl: Combinando psoralenes y UVA, actualmente sigue siendo el único tratamiento que puede conducir a la esperanza de una rara repigmentación de la piel de la lesión del vitiligo