вентиляция / перфузия

0
11440

я- Вступление :

L & Rsquo; легочная обменник встреча двух тиражей : альвеолярного воздуха и легочного артериального, л & Rsquo; кроветворение легочная основная функция непосредственно связана с соотношением между этим соотношением называется вентиляция-перфузионных два контура, и выражает тесную связь между этими двумя тиражами и непосредственным влиянием на газе крови.

Отчет не равен во всех регионах легких (неравномерное распределение),

Это объясняет мощь легких, чтобы адаптировать их функции к различным физиологическим ситуациям даже в качестве экстремальных физических усилий рекрутинга и плохо проветриваемых помещениях или плохо перфузией в покое.

Исследование вентиляции / перфузии может оценить региональную эффективность теплообменника.

Для того, чтобы понять различные значения этого отчета в прямодушных легких, необходимо и Rsquo; объяснить региональное распределение двух параметров, которые определяют именно альвеолярной вентиляции и легочной перфузии.

II- альвеолярная вентиляция и распределение :

1- Целом пробоя В.Е. : это количество воздуха в минуту, проникает в легкие.

VE = VT х ПТ

Вермонт : Дыхательный объем = 500 мл

Fr : Частота дыхания в минуту (12 циклы / мне)

2- альвеолярная вентиляция : В.А. : представляет собой объем воздуха фактически достигает альвеол

VA = (Вермонт- генеральный директор)х Fr

VD = мертвое пространство : объем воздуха, который не доходит до альвеол и не участвует в обмене (VD = 150 мл)

3- Различные типы мертвых пространств :

Мертвое пространство определяется как вентилируемое любое пространство, но не озарено.

a- анатомическое мертвое пространство : соответствует зоне проводимости и отсутствие alvéolisée части переходной зоны (150 мл)

б- альвеолярное мертвое пространство : corespond в вентилируемых альвеол, но не озарен (10 мл)

с- физиологический или общий клиренс : сумма двух анатомического мертвого пространства и альвеолярного (160 мл)

  • Региональное распределение альвеолярной вентиляции
  • Региональное распределение вентиляции определяется путем ингаляции болюса радиоактивного вещества (xénonl33) и измерения радиоактивности, испускаемого веществом с помощью гамма-камеры.
  • Ксенон скорость 133 Радиоактивный было больше у основания, чем в верхнем.
  • В предмете в вертикальном положении все альвеол вентилируется, но это расстройство гораздо больше в нижней части легких (основания более сломаны, чем в верхней).

_ Таким образом, существует неоднородность в распределении альвеолярной вентиляции, чтобы увеличить его с горных вершин к основаниям легких

Как объяснить это явление ?

  • вертикальный, под действием силы тяжести вес легких и брюшной полости тянет вниз плевры объяснить плевральной давление (Ppl) более отрицательна в верхней части легких (-10,5 см H20), и менее отрицательным у основания (-3 см H20)
  • Наличие вертикального градиента давления плеврального предполагает, что клетки будут более растянуты, что они подвержены отрицательным значение.
  • То, что делает клетки слабее на вершине, вклад в основы : во время вдоха, объем воздуха поступает в базу в верхней

III- Региональное распределение легочного кровообращения :

1- малый круг кровообращения = с. функциональная (100% Qc)

  • Легочные капиллярных артерий -► -► легочных вен
  • = Плотная сеть Капиллярная в стенках альвеол.
  • низкое давление циркуляции по сравнению с системной циркуляции
  • Только трафик, который получает все сердечный выброс

2- бронхиальная циркуляция = с. мать (1-2% Qc)

  • Суд от нисходящей аорты
  • Гарантирует васкулатура проводит дыхательные пути в терминальных бронхиол.
  • Дренаж бронхиальная вены
  • Анастомозы с малым кругом кровообращения
  • Циркуляция высокого давления
  • Факторы, регулирующие уровень легочного сосудистого сопротивления

A- механические факторы :

A1 – сосудистые давление : ( или дебетовой)

Увеличение сердечного выброса и легочного давления сосудов приводит к увеличению капиллярной поверхности с двумя механическими механизмами :

  • вербовка : Сосудистые области мало перфузии
  • растяжение : легочные сосуды эластичные и радиус изменяется непосредственно с изменением давления. Это свойство уменьшает легочное сосудистое сопротивление в случаях повышенного легочного сосудистого потока или давления.

A2 – легочные объемы :

Легочное сосудистое сопротивление зависит как от состояния сосудов и экстра-альвеолярных сосуды внутри-альвеолярного

Экстра-альвеолярные сосуды :

– Низкий объем легких : так как давление плевральной менее отрицательным, клетки несколько растянуты и не рисовать на стенах этих судов, и, следовательно, сосудистое сопротивление является высоким.

– Высокий объем легких : в плевральной давление очень отрицательно, альвеолы ​​растянуты и оказывают тянуть на экстра-альвеолярных сосудов и, следовательно, сопротивление уменьшается.

Intra-альвеолярные сосуды :

– Высокий объем легких : в внутриклеточных сосудах раздавлены растяжениями клеточной стенки, и они выступают против высокого сопротивления.

В – Вазомоторный тон легочного кровообращения :

  • Факторы, влияющие на тонус легочных сосудов (состояние сократимости гладкомышечных клеток кровеносных сосудов)
  • Вещества vasoactives:
  • расширение кровеносных сосудов : но, НЕТ, prostacyclines, и т.д…
  • Vasoconstrictiontion : тромбоксанов, ангиотензин, эндотелина

-1«гипоксия : артериол вазоконстрикция приводит к вызываемому : гипоксическая легочная вазоконстрикция (VHP)

легочное распределение перфузии :

Распределение перфузией легких увеличивает верхней до нижней части легких. Однако на нижнем конце этого легкого перфузии уменьшается умеренно.

В покое и в физиологических условиях (постоянный) кровь распределяется в соответствии :

  • сила тяжести (эффект гравитации)
  • Полученные эффекты давлений : альвеолярный ( Пенсильвания), Artériolocapillaire (Pac) и vitular (Pv).
  • Легочная вазомоторный.
  • В distensibilté сосуды внутри- и экстра-альвеолярный

Чтобы понять это распределение легких делится по вертикали на четыре зоны : Области Запада

зона 1 : Пенсильвания > Pac > Pv

  • Верхушка легкого
  • дробильные сосуды внутри альвеолярной ( капилляры) по вспученный альвеол , внешний поток может быть равен нулю.
  • Область вентилируемые, но не перфузировались, представляющий собой альвеолярного мертвого пространства
  • Тем не менее, эта область может быть полностью набрана при повышении сердечного выброса (моцион)

зона 2 : Pac > Пенсильвания > Pv :

  • Капиллярная упал с перерывами.

зона 3 : Pac >Pv >Пенсильвания :

  • Клетки слегка растянуты и не сжимают сосуды интра альвеолярных (капилляры) которые растянут, вливание является оптимальным

зона 4 :

  • Существует снижение капиллярного кровотока, связанных с плевральной давление меньше негатива приближается к нулю положительное мнение, объясняющее, что экстра-альвеолярного сосуды немного растянуты. Уровень их кровоток уменьшается, и, следовательно, в сосудистых зависимых территориях.
  • Кроме того, в этой области легких ,1парциальное давление кислорода в альвеолярном газе может быть очень низким и гипоксическое легочная вазоконстрикция явление, безусловно, имеет место, что приводит к дальнейшему снижению скорости инфузии.

IV- Региональное распределение коэффициента В / Q :

  • вертикальный, вентиляции и перфузии увеличивается от вершины до основания, но этот вариант более выражен для инфузии.
  • Соотношение вентиляции-перфузии, следовательно, не является равномерным по всей поверхности легких
  • Отношение В / Q выше в верхней части имеет основание легкого.
  • Нормальное значение этого отношения 0.8 в 1.2

1- В средних областях легких :

  • В.А. / Q идеал вокруг 1.
  • клетки разрушаются так же, как перфузия

2- Постепенно, по мере движения к вершине мы будем иметь больше клеток, вентилируемые перфузированные :

  • В.А. / Q будет высоким в верхней части легких (отношение больше 1)

3- Если один перемещается из средней части по направлению к основанию : мы будем иметь более вентиляции перфузии.

  • VA / Q будет уменьшаться (менее 1)

Стандартизация VA / Q Соотношение

Не похоже, что существует ситуация или отношение В / Q становится полностью однородным, Тем не менее, она может быть стандартизирована :

Положение лежа на спине вызывает как лучшее распределение вентиляции и перфузии начиная с вертикальной высоты уменьшается легких.

Мышечные упражнения приводит к увеличению вентиляции и перфузии, преимущественно распределяют на территориях, которые были не менее вентилируемых и перфузией мере.

Таким образом, неоднородность отношения В / Q позволяет организму иметь резерв, позволяющий адаптацию к определенным физиологическим ситуациям

V- Исследуя отчет пробивного – перфузия :

1- распределение :

сканирование легких : легочное функциональное изображение. « 133 ксенон "

перфузионной сцинтиграфии

Вентиляционная сцинтиграфия

2- эффективность :

  • легочная мощности передачи TL СО : используется для оценки общей эффективности теплообменника.
  • Изучение соотношения вентиляционно-перфузионной сцинтиграфия с легкой может оценить региональную эффективность теплообменника.

сканирование легких :

Сканирование вентиляции легких (ингаляции ксенона 133) или вливание (инъекции того же самого продукта) позволяет истинное легочного отображение экспресса процента участия эксплуатации такой зоны или других по отношению к функции легкого Global

МЫ- Гипоксическая легочная вазоконстрикция (VHP) :

  • Легочное кровообращение является единственным членом циркуляции, способным реагировать на гипоксию вазоконстрикции.
  • это гладкие мышцы мелких легочных артерий ( диаметр меньше, чем 300ПЙ) что контракты в условиях гипоксии.
  • Основным стимулом является снижение парциального давления 02 альвеолярного газа ниже 60 мм рт.ст..
  • Механизм гипоксической вазоконстрикции :

гипоксию будет действовать непосредственно на калиевых каналов, расположенных на мембранах артериол клеткам гладких мышц приводит к их закрытию, закрытие этих каналов приведет к ответственному деполяризации мембраны вторичного открытия потенциальных-зависимых кальциевых каналов.

  • Вазоконстрикции отвлекают кровь течет легочную области плохо или не сломано (hypoxiques) в других областях, хорошо вентилируемом.
  • Когда широкое распространение (гипоксия высоты, диффузное поражение легких), это вызывает повышение давления в легочной артерии, легочная гипертензия в результате чего увеличивает работу правого желудочка в покое.

VII- Крайнее неравенство в распределении коэффициента вентиляционно-перфузионного :

Если вентиляция является ничтожной в любой юрисдикции, отношение равно 0, Это соответствует эффекту шунта по отношению к истинному анатомическому шунту, что происходит, когда вены впадают непосредственно в артерию и артериальный загрязнитель свободного.

Либо нормальная вентиляция равна нулю инфузии, отношение равно & Rsquo; бесконечное, то, что определяет и Rsquo, действительно мертвое пространство

Следует отметить, что преувеличенные неравенства в распределении коэффициента вентиляции-перфузии представляют собой наиболее важную причину & ​​Rsquo; гипоксемию.

Вентиляционное-перфузионное неравенство «Первые причины гипоксемии»

В ДР Мартани – Факультет Константина