I- Introduction :
Le nom de « vitamine » fut d’abord utiliser pour désigner un micronutriment organique particulier dont l’absence provoque l’apparition d’une maladie : le béribéri, ce facteur ayant des propriétés d’une amine, le biochimiste polonais qu’il a d’abord purifie l’a appelé :« vitamine » :«amine essentiel à la vie»
Certaines d’entre elles ont des structures proches de celles d’autres composés organiques : hormones stéroïdes pour la vitamine D, porphyrines pour la vitamine B12.
Définition :
Les vitamines sont des éléments nutritifs organiques, indispensables en petites quantités à différentes fonctions biochimiques, et comme l’organisme ne peut pas les synthétiser, elles doivent être apportées par l’alimentation
II- propriétés générales des vitamines :
Les vitamines sont des composés de nature organique qui sont en général non synthétisés par l’organisme. Cependant selon les espèces certaines vitamines seront essentielles alors que d’autres pourront être synthétisait de manière endogène.
Chez l’homme l’apport en vitamines se fait par l’alimentation (apport alimentaire) d’autres sont synthétisés par les bactéries intestinales.
Les vitamines n’étant nécessaires à l’alimentation humaine qu’en quantité limitée (seulement quelques milligrammes ou microgrammes par jour) ont été appelées des micronutriments, les distinguant des macronutriments : glucides, protéines et lipides, qui sont nécessaires à l’alimentation humaine en quantité importantes (de l’ordre de centaines ou au moins dizaines de gramme par jour)
Les vitamines ne sont nécessaires qu’en petite quantité parce que elles ont une action catalytique, rendant possible de nombreuses transformations biochimiques des macronutriments (appelées globalement le métabolisme)
Les vitamines sont soit liposolubles, soit hydrosolubles, et cette propriété a servi de base à leur classification
Les vitamines hydrosolubles sont toutes membres du complexe B (sauf la vitamine C), et les vitamines liposolubles sont identifiées par les lettres de l’alphabet (vitamines A, D, E, K)
Les provitamines :
Sont des substances que l’organisme peut transformer lui-même en vitamines.
La plus importante est le bêta-carotène qui peut se transformer en vitamine A (d’où son nom de provitamine A).
La provitamine D peut, sous l’influence du soleil, se transformer dans la peau en vitamine D. C’est pourquoi il est conseillé d’exposer chaque jour les mains et le visage à la lumière du jour
III- importance biomédicale :
L’absence ou le manque relatif de vitamines dans l’alimentation est à l’origine d’états de carences spécifique: de maladies
Le déficit en une seule vitamine est rare ; en effet les régimes alimentaires pauvres sont généralement associes a des états de carence multiples
Néanmoins, des syndromes spécifiques sont caractéristiques de carences en vitamines données
Les syndromes de carence classiques représentent l’étape terminale d’un processus par lequel le déficit vitaminique conduit dans cet ordre a :
Une mobilisation des stocks de l’organisme, ensuite une déplétion tissulaire, puis à un syndrome biochimique (déficit subclinique) et enfin à un déficit avéré
Les états de carence vitaminique peuvent résulter :
- D’une prise insuffisante (avec des besoins normaux)
- D’une altération de l’absorption
- D’une altération du métabolisme (si des étapes métaboliques préalables sont nécessaires à l’activité)
- D’une augmentation des besoins
- D’une augmentation des pertes
Les déficiences vitaminiques peuvent être évitées a l’aide d’apports alimentaires varies et en quantités appropriées
IV- classification des vitamines :
Les vitamines sont divisées en deux catégories : hydrosolubles (solubles dans l’eau) et liposolubles (solubles dans les graisses)
1- les vitamines hydrosolubles :
Comprennent :
- la vitamine C (l’acide ascorbique)
- les vitamines du complexe B : la thiamine (vit B!), la riboflavine (vit B2), la niacine (nicotinamide) (vit B3), l’acide pantothénique (vit B5), la pyridoxine (vit B6), la biotine, l’acide folique (vitB9) la cobalamine (vitB12)
à cause de leur solubilité dans l’eau :
- ces vitamines présentes en excès, sont excrétées dans l’urine, elles s’accumulent donc rarement a des concentrations toxiques.
- Cependant elles peuvent être présentes en quantité insuffisante c’est ce que l’on nomme hypovitaminose.
- leur stockage est limité, elles doivent être apportées de façon régulière
2- les vitamines liposolubles : A, D, E, K
Sont des molécules apolaires hydrophobes, solubles dans les graisses
Elles ne peuvent pas être synthétisées en quantités suffisantes par l’organisme, elles doivent être apportées par i’alimentation
Leur absorption n’est efficace que si les lipides sont normalement absorbes
Dans le sang elles sont transportées dans les lipoprotéines ou bien attachées à des protéines de transport spécifiques
Elles peuvent être stockées par l’organisme est présentent donc potentiellement une toxicité en cas de surdosage, c’est ce que l’on nomme: hypervitaminose.
Elles peuvent être également présentes en défaut et donner des pathologies de carences variées (hypovitaminose)
| Molécule | Abréviation | Unité usuelle |
| VITAMINES HYDROSOLUBLES | ||
| Thiamine | Vitamine B1 | mg |
| Riboflavine | Vitamine B2 | mg |
| Acide paiifothénifjue | Vitamine B5* | mg |
| Pyridoxiue | Vitamine B6 | mg |
| Niacine | Vitamine PP ou B3* |
mg |
| Acide folique | Vitamine B9 | μg |
| Cobalamine | Vitamine B12 | μg |
| Acide ascorbique | Vitamine C | mg |
| Biotine | Vitamine H ou B8 | μg |
| VITAMINES LIPOSOLUBLES | ||
| Retinol | Vitamine A | unité internationale 1 UI = 0.3 μg |
| Calciferol | Vitamine D | unité internationale 1 UI = 0,025 μg |
| Tocophérol | Vitamine E | unité internationale 1 UI = 1 mg acétate dl alpha-tocophérol |
| Phytoménadione Phylloqninone |
Vitamine K1 | μg |
* Attention, dénomination à éviter car aux USA vitamine B3 = acide pantothénique.
V- Métabolisme des vitamines :
1- Absorption :
Les sites d’absorption des vitamines sont précisés dans le tableau III
Comme la plupart des nutriments, beaucoup de vitamines hydrosolubles sont surtout absorbes au niveau de l’intestin proximal
Certaines vitamines ont un site d’absorption unique (vitamine B12 : iléon terminal) ce qui a des conséquences cliniques importantes.
L’absorption des vitamines iiposolubles est très liée à celle des lipides dont elle suit les différentes étapes (hydrolyse sous l’action de la lipase, absorption, ré estérification, incorporation dans les lipoprotéines, excrétion dans la lymphe sous forme de chylomicrons)
Leur absorption sera donc diminuée en cas de malabsorption des lipides.
| Estomac | vitamine B12 |
| Foie
Stockage Sécrétion biliaire |
vitamine B12 vitamines liposolubles |
| Pancréas exocrine | vitamine B12 vitamines liposolubles |
| Intestin grêle
Jéjunum Iléon terminal |
vitamines liposolubles (absorption, resynthèse)
acide folique vitamine B12 absorption des acides biliaires (pool nécessaire à l’absorption des vitamines liposolubles) |
| Flore microbienne présente | synthèse de la vitamine K et de la biotine |
| Système lymphatique Fonctionnel | vitamines liposolubles |
2- formes actives :
Les vitamines subissent souvent une transformation avant de remplir les fonctions de coenzymes (phosphorylation, liaison à l’enzyme, glycosylation, hydroxylation.,.) tableau 3
Les vitamines anti-oxydantes (vitamines C et E) sont actives sous leur forme naturelle
| Molécule | Formes actives |
| Thiamine | Thiamine diphosphate (Thiamine pyrophosphate. PP) |
| Riboflavine | Flavine Mononucleotide (FMN) Flavine Adénine Dinucléotide (FAD ; |
| Acide pantothénique | Coexizyme A
Acyl-Carrier Protein (ACP) |
| Pyridoxine | Phophate de pyridoxal |
| Niacine | Nicotinamide Adénine Dinucléotide (NAD+) NAD Phosphate (NADP4) |
| Acide folique | Tétrahydxofolate |
| Cobalamine | Méthylecobalamine
Déoxyadénosylocobalamine |
| Acide ascorbique | Acide ascorbique |
| Biotine | Enzyme a carboxybiotinie |
| Rétinol | Rétinol (régulation expression génique) Rétinal (rhodopsine) Acide rétinoïque (glycosylation) |
| Calciferol | 1,25-dihydroxycholécalciferol 1.25(OH)2D3 |
| Tocophérol | D-alplha-tocophérol + autres dérivés |
| Phytoménadione
Phylloquinone |
Hydroquinone (vitamine K réduite) |
3- distribution, stockage, élimination :
Certaines vitamines hydrosolubles (vitamine C, thiamine) ne peuvent pas être stockées, un apport régulier est indispensable
D’autres vitamines, au contraire, telle que la vitamine B12, peut être stockée de manière importante, il faudra des mois de carence d’apport (régime végétarien strict) pour épuiser les réserves
Alors que les excès de vitamines hydrosolubles sont souvent éliminées par voie urinaire, ce n’est pas le cas des vitamines liposolubles, en particulier de la vitamine A dont le stockage contribue à la toxicité potentielle a des doses excessives
| Molécule | Distribution |
| Thiamine | Phosphorylée : ¾ (globules rouges et leucocytes +++) Libre : ¼ (plasma, concentration faible) Organes : forme phosphorylée Pas de stockage |
| Riboflavine | Liée aux protéines plasmatiques (FMN) intracellulaire (érythrocytes > plasma, tissus surtout sous forme de F AD ) Demi-vie intracellulaire longue en cas de carence d’apport, déplétion difficile à réaliser chez l’homme |
| Acide pantothénique | Coenzyme A intratissulaire (muscle, cœur, foie, taux bien conservés grâce à un système d’accumulation intracellulaire active) |
| Pyridoxine | Phosphate de pyridoxal (foie, muscle ; demi-vie longue) |
| Niacine | NAD et NADP dans les cellules sanguines et tissus (foie) Synthèse à partir du tryptophane +++ (tryptophane dioxygénase, 60 mg Tip -> 1 nig Niacine) |
| Acide folique | CH3-Tétrahydrofolate, lié aux protéines plasmatiques, érythrocytes > plasma Stockage hépatique (formes non méthylées) mais cycle entéro-hépatique majeur +++ |
| Cobalamine | PLASMA : après absorption liaison à transcobalamine II (TC II, t½ -=1,5 h) ; 90 % liée à TCI, t½= 7-10 j) ;
TCIII (t½= 5 mn) permets retour vers le foie, stocks hépatiques suffisants pour plusieurs. mois+++, cycle entérohépatique |
| Acide ascorbique | Plasma: libre+++ et liée à l’albumine, concentration dans les leucocytes, pas de stockage |
| Biotine | Plasma : libre et liée Tissus : enzyme à carboxybiotine |
| Rétinol | Rétinol lié à Retinol Binding Protein Stockage hépatique (rétinyl-palmitate) dans gouttelettes lipidiques |
| Calciférol | Plasma : 25(OH)2D3, (t½ 3 semaines) |
| Tocophérol | Lipoprotéines plasmatiques membranes cellulaires (t½ varie de quelques jours à 3 mois selon les tissus) |
| Phytoménadione
Phylloquinone |
Liaison aux lipoprotéines plasmatiques (VLDL), cycle entéro-hépadque +++ |
VI- fonctions des vitamines :
1- fonction Coenzymatique :
De nombreux enzymes nécessitent une autre molécule de faible PM = un coenzyme
L’holoenzyme, qui possède l’activité complète résulte de l’association d’un apoenzyme, protéique; et d’un coenzyme qui lui est lie
Exps : intervention des coenzymes dérivés des diverses vitamines dans la décarboxylation oxydative du pyruvate
Le NADP intervient dans la voie des pentoses, dans la synthèse et l’élongation des acides gras (utilisation du NADPH)
La pyridoxine (forme active : phosphate de pyridoxal) est le cofacteur des transaminases et des décarboxylases
2- transport de protons et d’électrons :
L’acide ascorbique agit comme antioxydant, il s’agit d’un agent réducteur (donneur d’équivalent réduit) qui, sous forme oxydée, est transformé en acide dehydro-ascorbîque
La vitamine C est nécessaire au cours de différentes réactions d’hydroxylation et d’oxydoréductions
3- stabilisation des membranes :
Les tocophérols sont lipophiles et fonctionnent comme des antioxydants puissants, aussi bien dans les membranes cellulaires qu’au niveau des lipoprotéines plasmatiques
Le mécanisme de l’effet antioxydant, par réaction avec un ion peroxyde, est illustre dans la figure ci-dessus
4- Fonctions de type hormonal :
La vitamine D et la vitamine A agissent selon un mécanisme similaire à celui des hormones stéroïdiennes : liaison a un récepteur cytosolique puis a un récepteur nucléaire, modification de la synthèse protéique
La vitamine D est une pro hormone (forme active : calcitriol) intervient dans le métabolisme phosphocalcique
VII- Physiopathologie :
1- HISTOIRE NATURELLE D’UNE VITAMINO-DÉFICIENCE :
La constitution d’une carence passe par plusieurs étapes :
- diminution des réserves (diminution progressive du pool de l’organisme, il n’existe pas de signes cliniques ou biologiques)
- apparition de signes biologiques (par ex diminution d’une activité enzymatique)
- apparition de manifestations cliniques
- apparition de lésions anatomo-cliniques irréversibles
La durée de la phase infraclinique est variable et dépend largement des possibilités de stockage par rapport aux besoins quotidiens
Certaines carences produisent des tableaux cliniques assez spécifiques (tableau II) d’autres non (troubles cutanés communs aux vitamines du groupe B), des carences en certaines vitamines ne s’expriment paradoxalement que par des signes non spécifiques et sans caractère majeur de gravite (acide pantothenique)
Tableau II : Principales fonctions des vitamines – Conséquences cliniques d’une carence Tableau II : Principales fonctions des vitamines – Conséquences cliniques d’une carence
| Molécule | Fanerions (exemples) / Conséquence clinique d’une carence |
| Thiamine | céto-acides déshydrogénases (ex. pyruvate déshydrogénase) sous forme de thiamine pyrophoshate Bèri-Béri, encéphalopathie alcoolique (Gayet-Wernicke) |
| Riboflavine | oxydo-réductions (mitochondrie) catabolisme sous forme de FMN et de FAD Lésions muqueuses et cutanées (lèvres, bouche, langue…). |
| Acide pantothénique | métabolisme acetyl et autres acyl sous forme de coenzyme À Anomalies neurologiques, paresthésies (?) |
| Pyridoxine | métabolisme des acides aminés (décarboxylation, transamination) Anomalies cutanées, crises convulsives |
| Niacine | oxydo-réduction (NAD, NADP) Pellagre (dermatite photosensible, troubles neurologiques) |
| Acide folique | métabolisme groupements méthyl. synthèse des acides nucléiques (avec vit. B12) Anémie mégaloblastique |
| Cobalamine | métabolisme groupements méthyl synthèse acides nucléiques folique) Anémie mégaloblastique |
| Acide ascorbique | réactions d’oxydo-réduction, hydroxylation Scorbut, Maladie de Barlow (nourrisson) |
| Biotme | carboxylases biotine-dependantes Dermatite, alopécie |
| Rétinol | synthèse de la rhodopsine (vision), multiplication et division cellulaire Xérophtalmie (carence majeure), diminution adaptation à la vision nocturne |
| Calciferol | métabolisme phosphocalcique sous forme 1,25(OH), vitamine D (calci-triol) Rachitisme, ostéomalacie |
| Tocophérol | anti-oxydant Anémie hémolytique du prématuré, neuropathie avec ataxie (malabsorption majeure) |
| Phytotnénadione Phylloquinone |
carboxylation post-traductionnelle des protéines (facteurs de coagulation) Maladie hémorragique du nouveau-né |
2- MÉCANISMES :
A- Réduction de l’apport :
Les vitamines sont apportées par l’alimentation
Les principales sources alimentaires sont rassemblées dans le tableau VIII
Tableau VIII : Vitamines : distribution, stockage
| Vitamine | Sources alimentaires |
| Thiamine | Ecorces de céréales, levures, viandes |
| Riboflavine | Plantes (légumes à feuilles vertes), viandes, abats, lait…. |
| Acide pantotlïéniqiie | Jaune d’œuf, plantes, viandes dont abats, levures… |
| Pyridoxiïie | Nombreux aliments |
| Niacine | Écorces de céréales, levures, viandes 60 mg de tryptophane -» 1 mg niacine |
| Acide folique | Nombreux aliments (mais liiemiolabile) (levures, abats, légumes verts crus) |
| Cübalamiue | Viandes (dont foie) produits fermentés |
| Acide ascorbique | Fruits, légumes, certains abats |
| Biotine | Nombreux aliments |
| Rétinol | Vitamine A : beurre et produits de substitution (enrichis), foie, poissons Bêta-carotène : carottes, légumes verts, fruits |
| Calciferol | Huiles de poissons (LTV -> synthèse cutanée +++) |
| Tocopherol | Huiles végétales |
| Phytomënadione
Phylloquinone |
Légumes verts (choux, épinards) (bactéries du tube digestif +++) |
Certaines carences produisent des tableaux cliniques assez spécifiques (tableau II) d’autres non (troubles cutanés communs aux vitamines du groupe B
Il est évident que la possibilité de survenues de carence d’apport dépend des paramètres suivants : abondance de la vitamine dans des aliments très variés, capacité de synthèse bactérienne ou à partir d’autres sources, importance du stockage par rapport aux besoins quotidiens.
B- Malabsorption :
Les carences en vitamines sont souvent les conséquences de malabsorptions digestives.
C- Augmentation des besoins :
Exemple de l’acide folique
- un renouvellement cellulaire rapide comme une anémie hémolytique chronique (drépanocytose homozygote avec destruction accélérée des globules rouges nouvellement formés) augmentent les besoins en acide folique
- Une autre circonstance se caractérise par une synthèse cellulaire accrue : la grossesse.
Cours du Dr L.BELKACEM – Faculté de Constantine
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