Dysthyroïdies

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Einführung :

  • Hohe Inzidenz in der Allgemeinbevölkerung in jedem Alter
  • Eine hohe Prävalenz bei Frauen (2^ 4%)
  • L & rsquo; Schilddrüsenhormon steuert die & rsquo; metabolische Aktivität aller regulierenden Stoffen Genen, deren Proteinprodukte sind für die Zellatmung

ICH/- physiologische Erinnerungen :

Schilddrüse : endokrine Drüse vor der Trachea; unterhalb des Kehlkopfes. Es besteht aus zwei durch die verbundenen Lappen & rsquo; Isthmus. Die Schilddrüsengewebe wird in Follikel organisiert

Rolle : Synthese, Speicherung und Sekretion von Schilddrüsenhormonen:
– T3 Trijodthyronin.
– T4: Levothyroxin.

Synthese / Speicherung und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen :

Das Schilddrüsenhormon-Synthese erfolgt in mehreren Schritten :

– Die Aufnahme von Jod : l & rsquo; Nahrung Jod aktiv aufgenommen von der Schilddrüse
– Oxidation und Fixierung von Iod auf den tyrosyl Gruppen von Thyreoglobulin: durch eine Thyroperoxidase bereitgestellt (TPO).
– Kupplung :
Ein mono-Iodtyrosin-Rest (MIT) und ein Di-Iodtyrosin-Rest(THIS) kombinieren Trijodthyronin T3 bilden, und zwei Reste von Di-Iodtyrosin die tétrabdothyronine oder Thyroxin T4.T3 und T4 zu bilden, sind mit dem Thyroglobulin fixierten.
– Lagerung : Thyroglobulin bringen T3, T4, MIT einem DIT, wird in dem Kolloid im Lichte der Schilddrüse gespeichert Follikels.
– Veröffentlichung : Thyroglobulin gelangt von dem follikulären Lumen zum apikalen Teil thyrocyte durch Endozytose. Lysosomen enthalten Freisetzung katalytische Enzyme Schilddrüsenhormone durch Proteolyse von Thyreoglobulin .die Hormone lassen an der Basalmembran der thyrocyte befreit.

Verteilung und Metabolismus :

– in das Blut freigesetzt; lesT4 und T3 sind stark an TBG gebunden (Thyroxin-bindendes Globulin)
– Gefunden in peripheren Geweben Enzyme, die durch LAT4 Ent3 Deiodierung konvertieren

– T3 ist metabolisch stärker als T4
– Der freie Anteil der Schilddrüsenhormone durch die Leber ausgeschieden und in der Galle metabolisiert

Die Rolle des Schilddrüsenhormons :

Die Auswirkungen der Schilddrüsenhormone sind sehr komplex und werden durch die Folgen ihrer Behinderung am besten bekannt. Sie wirken mit mehreren Ebenen :

  • Größe und Gewicht Wachstum :

Ein Mangel vor der Geburt gibt einen Verknöcherung Defekt, sondern ein Kind mit einer normalen Größe geboren. Behinderungen nach der Geburt verursacht Ausfall Entwicklung Defekt gedeihen.

  • Reifung des zentralen Nervensystems :

Die Rolle der Schilddrüsenhormon ist besonders wichtig, vor der Geburt und in 45 erste Tage, weil ihre Behinderung ist die & rsquo; Ursprung des Kretinismus (irreversible mentale Retardierung). Das Myelinprotein (wichtiger Bestandteil des Myelins) wird durch ein Gen reguliert durch Schilddrüsenhormone während der Entwicklung erzeugt.

  • Grundumsatz und Thermogenese :

Schilddrüsenhormone erhöhen den Grundumsatz und Verbrauch & rsquo; Sauerstoff zum Herzen, Skelettmuskel, Leber, Niere, aber nicht im Gehirn, Milz und Gonaden. Der l & rsquo Mechanismus; calorigenic Wirkung von Schilddrüsenhormonen bleibt unklar.

  • Herz : Sie erhöhen die Geschwindigkeit und vor allem den Herzrhythmus.
  • quergestreiften Muskulatur :

L & rsquo; Hyperthyreose verursacht Muskelschwund und & rsquo; Hypothyreose langsame Kontraktion.

  • Fettgewebe :

Sie erhöhen die Empfindlichkeit der Fettzellen auf dem & rsquo; lipolytische Wirkung verschiedenen Hormone, insbesondere Katecholamine. Sie stimulieren den Katabolismus von Cholesterin in Gallensäuren und & rsquo; Cholesterin ist ein charakteristisches Zeichen von & rsquo; Hypothyreose.

Regulierung :

– Die Synthese wird von Thyreotropin Hypophyse reguliert (TSH) selbst durch Thyreoliberin gesteuerte (MARKET) Hypothalamus
– Schilddrüsenhormone Feed Back auf die Sekretion von TSH und TRH anstrengen.

Normalwerte :

TSH : 0.4 zu 4 Hare / l

Serum T4 und T3 :

II /- die Hypothyreose :

  • L & rsquo; Hormone, die Stoffwechselbedürfnisse zu füllen; Hypothyreose ein Schilddrüsenhormon-Sekretion-Mangel ist = Unfähigkeit der Schilddrüse genügend & rsquo herzustellen.
  • Das Primärdefizit wird gesagt, im Fall von & rsquo; Leistung der Schilddrüse (erhöhte TSH)
  • Das Defizit wird sekundär genannt, wenn die TSH-Mangel zu einer Hypophyse und den Hypothalamus Schaden im Zusammenhang (normaler oder niedriger TSH)

    primäre Hypothyreose
Thyroïdite de Hashimoto
sekundäre Hypothyreose

klinische Zeichen :

Asthenie – Gewichtszunahme – Bradykardie – Unterkühlung – Trockne Obstipation – Myalgie ; Muskelkrämpfe – Arthralgie – Haarausfall

• Unbehandelte, l & rsquo; Hypothyreose hat erhebliche schädliche Auswirkungen auf die kardiovaskuläre Gesundheit, neurologische Funktion, Fortpflanzung und Entwicklung des Fötus

Folgen, wenn keine Unterstützung für Hypothyreose :

-> kardiovaskulär : Verminderte Herzleistung

-> neurologisch Verlangsamung der intellektuellen Funktionen, psychiatrische Störungen, zerebraler Hypoxie

-> Fertility-Schwangerschaft

  1. Beeinträchtigung der Fertilität
  2. Erhöhtes Risiko für & rsquo; Spontanabort und d & rsquo; Frühgeburt
  3. Beeinträchtigte Entwicklung des Neugeborenen

-> Coma myxœdémateux : Hypotension Grab + Multiorganversagen

Diagnose hypo thyroïdies :

  • TSH = empfindliche Messschilddrüsenfunktion
  • TauxdeT3etT4
  • Messung von d & rsquo Raten; Schilddrüsen-Antikörper

    klinische Hypothyreose / Hypothyreose sublinique

III /- Hyperthyreose :

Überfunktion der Schilddrüse mit einer erhöhten Sekretion von Schilddrüsenhormonen -> Thyrotoxicose

Verschiedene Formen und ihre Ursachen :

Pathologie Pathophysiologie klinische Kriterien
Morbus Basedow Auto-Immun

anti-TSH-Rezeptor-Antikörper

Thyrotoxicosis ophthalmopathy Kropf diffuse homogene
toxischer Adenom Gutartiger Tumor sezerniere Hyperthyreose isoliert Knötchen
Kropf Multi- toxische knotige sezernierenden Tumoren, gutartige Big Struma Hyperthyreose heterogene multiple Knoten
Zuschlag iodée iatrogene (Amiodaron, Produkte von jodhaltigen Kontrast, antiseptisch

jodhaltigen…)

Thyrotoxicose Goitre Variable
Morbus Basedow

typische Form der Hyperthyreose :

allgemeine Zeichen: Gewichtsverlust, Hauttemperatur mit hohen Schwitzen und Polydipsie Herz-Kreislauf-Zeichen: Palpitationen und Tachykardie Rest (positiv chronotropen und inotropen Effekte)

neuromuskuläre Zeichen: vor allem Muskel intensive Müdigkeit, Zittern, Nervosität, Agitation, Schlafstörungen

Komplikationen sind häufig Herz (Rhythmusstörungen und Herzinsuffizienz) mit Änderung der & rsquo; Bedingung (Schwäche und erheblicher Gewichtsverlust)

positive Diagnose :
TSH und freies T4

klinischer Hyperthyreose / Hyperthyreose sublinique

IV /- Behandlung von Funktionsstörungen der Schilddrüse :

A / Behandlung von Hypothyreose :

  • Levothyroxin (der T4) ist die Substitutionstherapie der Wahl für Hypothyreose Y. Es ist für die primäre oder sekundäre Hypothyreose und in allen Situationen angezeigt, wo Ihre Wünsche zu bremsen TSH.
  • La liothyronine (L-T3) auch vermarktet wird; schnelle Aktion; geringe Halbwertszeit; im Allgemeinen im Fall von Notfällen

Strategie und therapeutische Optimierung :

Die Dosen werden an die Reaktion des Patienten angepasst (Symptomkontrolle) und TSH Assay-Ergebnisse
alle 6 zu 8 Woche s & rsquo; erfordert klinische Beurteilung und biochemische
+ Die Dosen wurden in Schritten erhöht, von 12,5 Normalisierung des TSH-Spiegels und die Auflösung von Anzeichen und Symptomen
Rate des Ziel TSH 0,45-4,12mUI / L
+ 1 tägliche Aufnahme, Morgen Fasten (lange Halbwertszeit)
+ Die Entfernung von jedem Strom (zumindest 20 zu 30 Minuten vor dem Frühstück).

Arzneimittel-Wechselwirkungen
spezielle Populationen

B / Behandlung von Hyperthyreose :

Basisbehandlung :

  • Zur Reduzierung der & rsquo; Aktivität der & rsquo; Schilddrüsenhormon, die ANTITHYROl'DIENS verwendet
  • Die Behandlungen sind so konzipiert, um die Menge an & rsquo zu begrenzen; Schilddrüsenhormone geboren, um die Drüse produzieren kann
  • Die therapeutischen Ziele:

Eine Abnahme direkt den Syntheseblock Ionentransport

L & rsquo; Verwendung von physiologischen Mechanismen Teil Schilddrüse Zerstörung Regulierung

ein- Uptake Inhibitors D & rsquo; lod :

  • Einige Anionen konkurrieren mit dem & rsquo; Jod zu seinem Träger

+ Perchlorat
+ Thiocyanate
+ Pertechnetat

  • Reduzieren Sie die & rsquo; verfügbares Iod für die Synthese von & rsquo; Hormonen
  • Leurutilisation begrenzt : Risiko & rsquo; aplasia

b- Inhibitor & rsquo; Inkorporation : Halogenids

• L & rsquo; Radiojod 131L; Emission von toxischen β-Strahlung für die Zelle

+ Wahllos erfasst mit 127L durch den Symporter Na + / I-
+ Ergebnisse in lokaler und spezifischen Zerstörung der Zelle c.

c- Inhibitoren von & rsquo; Inkorporation : vertreten durch :

  • Derivate Mercaptoimidazol : Thiamazol Carbimazole
  • Thiouracil-Derivate: Benzylthiouracile Propylthiouracile

Mechanism & rsquo; Aktion :
die Bildung von Schilddrüsenhormon durch Hemmen :
– Interferenz mit dem & rsquo; lod Inkorporation auf Tyrosylreste Thyroglobulin
– Hemmen der Montage von Iodtyrosyl in Thyronine
– Die Hemmung der Peroxidase
L & rsquo; klinische Wirkung dauert lange (Wochen) erscheinen

Indikationen : Alle Formen der Hyperthyreose

Nebenwirkungen :
– Neutropenie / agranulocytose, gefährlich, reversibel.
– Rush Haut
– Ikterus (Leberschäden)
– Gelenkschmerzen

Therapiestrategien :

Unterstützt Symptome (vorübergehende symptomatische Behandlung)
therapeutische Strategie : Morbus Basedow
therapeutische Strategie : Radikalkur

Bemerkung :
– Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum, das mehr enthält 35% D & rsquo; Jod in seiner Struktur. Es hat die Besonderheit, unterschiedliche Auswirkungen auf die Funktion der Schilddrüse einschließlich verringerte Umwandlung von T4 zu T3 und dem Auftreten von & rsquo zu induzieren; Hypothyreose. Es kann auch für zwei Arten von Hyperthyreose verantwortlich sein, die die Form von & rsquo nehmen; Hyperthyreose mit Jod Last oder d & rsquo; eine schmerzlos Thyreoiditis.
– Es verwendet nicht-cardio Beta-Blocker zur symptomatischen Behandlung von Hyperthyreose, weil & rsquo; es wurde in dem Hyperthyreose überzubetonen Rezeptor Beta gefunden.

Kurs von Dr. BRIK-BOUGHELLOUT – Fakultät für Constantine