心不全

定義 :

• lとして定義されます’通常の状態では心臓が確実に機能しない, 様々な体の代謝と機能のニーズのために必要な血液の流れ.
• この定義は、病因を含み, 病態生理学的メカニズムとさまざまな臨床表現.
• それは構成します’ほとんどの心臓病のエンドポイント, へ’彼らの進化の結果.
• ヨーロッパ心臓病学会症候群は心不全が含まれていることを信じています 2 仕様 :

1. の症状’心不全 (呼吸困難, 倦怠感, 咳, 足首の浮腫….)
2. の客観的証拠’安静時の収縮期および/または拡張期機能障害、好ましくは心エコー検査による.

リマインダー生理学 : カーブのボリューム圧力

心のレベルでの圧 - 容積曲線は異なる心室機能指標の意味を理解するのに役立ちます :

心臓サイクル : 4 段階

段階 1 VGは最大拡張期で満たされています’拡張末期のボリュームを達成するために (VTD).

段階 2 僧帽弁が閉じ, 大動脈弁n’はまだ開いておらず、VGは等体積で収縮します。, 圧力s’ボリューム変動のない瞳孔.

段階 3 大動脈弁’開いた, VGはその内容をに排出します’大動脈とサイズの減少’テレシストリックボリュームに到達する (VTS).

段階 4 大動脈弁が閉じ、僧帽弁n’LV収縮が完了している間はまだ開いていません : 圧力は体積変化せずにドロップした時の等容性弛緩期.

• 段階 1 と 4 心室拡張期と、これら二つの相の間に得られた手がかりに対応して、心室拡張期機能のガイダンスを提供します.
• 段階 2 と 3 心室収縮期に対応し、収縮機能の指標を提供します.

心拍出量を決定する要因 :

• ボリュームd’収縮期駆出率は :

+ 事前にロードまたは拡張期ボリューム (VTD) 心筋繊維の収縮前=ロード, VTD以上前負荷が増加, より多くの収縮力は素晴らしいです : ceci s’フランク・スターリングの法則を呼び出す.
+ 後負荷または収縮終期ボリューム (VTS) =への障害’左心室の排出 (VG) ウォールストレス=. これは、右心室に動脈または全身抵抗VGへと肺の抵抗に依存します (CEO).
+ 心筋の収縮や強心=心筋収縮の強さに関係なく、負荷条件の. 心筋収縮は、交感神経アドレナリン作動性システムの制御下にあるÊ.

のメカニズム’左右の心不全 :

1- 障害の収縮機能 :

• それはの結果である可能性があります’A :

+ 心臓の筋肉の本質的な疾患 : プリミティブcardiomyopathie
+ 切断質量収縮 : 心筋梗塞

• これは、Sunのînutionの収縮力に対応=梗塞心筋収縮
• 収縮機能=ポンプ機能のこの障害, 下流心室が心拍出量の減少と上流肺毛細血管圧に影響を充填圧=拡張期圧VG TVの増加entramerます. これは、うっ血性兆候をentramerます.

2- 容量負荷 :

• それは「前負荷」の増加にリンクされています, 心室充満圧=全身静脈圧の上昇によって決定されます’右心房と肺静脈圧’左心房.
• この容量負荷は、多くの場合、弁膜逆流種類の僧帽弁閉鎖不全症と関連しています, 大動脈弁閉鎖不全, そして、増加した心室拡張末期容積の心室拡張につながります.

3- 増加した後負荷 :

• 左心室または右心室の高い下流の圧力に関連します. C’収縮機能が長期間正常範囲内にある間、心筋質量の増加および左心室直径に対する厚さ比の増加の結果として心筋繊維が収縮することによって抵抗しなければならないこの後荷重に正確に反する。.

L’後負荷の増加は、’収縮期駆出率. その主な原因は、 :

• 左心室へ : リットル’高血圧症 (HTA), 大動脈弁狭窄症, cardiomyopathie閉塞.
• 右心室へ : 肺塞栓症と’肺動脈高血圧.

代償機構 :

• メカニズムd’ホメオスタシスは、血圧と組織灌流を調節および維持するのに役立ちます.
• の場合’心不全, 影響の低血圧と組織低灌流と心拍出量の減少があります. これにより、’主に神経ホルモン系に基づく代償メカニズムの活性化.
• 彼らは、数は3です :

1/ ラ刺激neurohormonale :

交感神経系が活性化されます, トリプルアクションで :

– リットル’アクション変時作用陽性
– リットル’心臓のベータ1アドレナリン受容体の刺激による心筋線維の収縮力の増加.
– 皮膚や腎臓を犠牲にして細動脈の血管収縮, 特権な血管組織の維持に脳や心筋を許可します.

L’交感神経系の活性化は、本質的に血圧低下の結果としての圧受容器の関与に依存します.

レニン - アンジオテンシン系が作動しています フレアアップ中’慢性心不全.

L’レニンの分泌過多は、’動脈の血管収縮と副腎髄質の分泌を引き起こすアンギオテンシンIとII’水ナトリウムの保持とカリウムの漏出の原因となるアルドステロン.

心房性ナトリウム利尿要因が活性化されます 目的の血管拡張作用およびナトリウム利尿のための心房の膨満によって、.

2/ フランク・スターリングの法則 :

• それはに基づいています’下の心筋収縮力の増加’の効果’心室拡張によって引き起こされる拡張期のサルコメアの伸展.
• L’したがって、腔内圧の上昇は、左心室拡張末期容積の維持または増加に寄与する。 (VTDVG). 心が徐々に拡大します.

3/ 末梢代謝適応.

代償機構の悪循環

疫学 :

流行 :

– 1 へ 3 % 一般集団の
– オーバー 5 % 後に 75 年

予後 :

– 死亡 60% 3年に
– 死亡 75% 5年

病因 :

IC LEFT :

- > 機械式過負荷 :

• PRESSION : RAO, HTA, 縮窄TO
• ボリューム :
• IM, IAO
• シャント (CIV, PCA….)
• ハイパースピード (貧血, OF fistule, 甲状腺機能亢進症…)

- > 変質梗塞 :

• 虚血性心疾患 (IDM, 狭心症)
• CMD
• Myocardite, サーチャージ (ヘモクロマトーシス, アミロース, アミロース)

- > 遺伝子充填VG : CMH, CM制限, RM

IC RIGHT :

- > 機械式過負荷 :

圧力 : RP, PAHのいずれかの条件

ボリューム : それ, IP, シャント (CIV, CIA …)

- > 変質梗塞 :

IDM VD, CMD, 心筋特定の疾患

- > 遺伝子VDを充填 : Adiastolie : 心膜炎, RT

の診断’IVG :

機能的な兆候 +++

* 呼吸困難’努力 :

• 疲労や呼吸困難で表されます. NYHA分類 (ニューヨーク心臓協会) することができます’lを指定します’重要性.
• 分類・デ・ラ・NYHA +++
• クラッセI : 制限のない心臓病’身体活動
• クラスII : 軽度の制限を伴う心臓病’身体活動 (異例の取り組み)
• クラスIII : の著しい制限を伴う心臓病’身体活動 (いつも努力)
• クラスIV : 安静時存在し、任意の物理的な活動を妨げる症状と心臓病.

* Dvspnée発作性 : ほとんどの場合、夜間起座で

– L’急性肺水腫 (OAP)

• 激しい呼吸困難の危機, 悲惨な,
• 多くの場合、喉頭や咳をくすぐりが先行
• に続く’泡状の痰, 露, 鮭.
• 起きる必要があるか’座る, のどが渇く’空気, 汗.
• リットル’肺胞の氾濫は’細かいパチパチ音の上昇潮による聴診.
• 頻脈, cyanose, プリント.
• C’重大な事故です, 緊急かつ集中的な治療を必要とします.

– L’亜急性肺水腫は’lのマイナーな同等物’急性肺水腫.

– 他の徴候 : 咳’努力または休息, 無力症, での疲労’努力, 一般の変更, obnubilation, 認知兆候….

物理的な兆候 :

• L’心臓聴診時計 :

– 特定の心拍数と頻脈 3 時間ギャロップまたは拡張期presystolicを喚起.

– 私たちはの甘い息を見つけることができます’欠陥による僧帽弁閉鎖不全症’僧帽弁の締まり具合.

• パルスが速いことが多いです.
• 不規則なパルスは、完全な不整脈を示唆します. 低パルスは予後不良です.
• 低血圧は予後不良です.
• L’湿ったラ音を探すための肺聴診, 吸息, その基地で優勢’私たちはパチパチという音を鳴らしていると呼びます。’気管支肺胞浮腫.
• それができるの’それをしばしば右側の漏出性胸水と関連付ける.

胸部X線 :

• 心臓肥大,
• 肺水腫の兆候 :

– 最初の兆候, 拡張した静脈上部の大葉, サミットへの静脈再配分の兆し
– 間質性浮腫, これは葉間の隔壁を厚く (びまん性実質性、透明性を低下させ, striesカーリー), そして、気管支血管軸の輪郭を溺死 (ぼやけたエッジに大きな門)
– 肺胞の浮腫 : 儚いです. 幅広い不透明ビーチ漠然と限界, ペリ肺門領域、および基底において優勢, 多かれ少なかれ対称. いくつかの浮腫亜急性で時々ちくちく外観
– 胸膜, 非常に一般的な : 鈍い’袋小路, 拡大d’切断線, 滲出多かれ少なかれ豊富

L'ECG : 明らかに

• 洞性頻脈
• 左室肥大
• 左軸ずれ
• リズム障害または心室期外収縮 (ESV)
• 左脚ブロック.

L’心エコー検査 感謝します :

• LVのFEの分析と拡張機能
• の検索’機能的なMIと’病理学
• 右の空洞への影響
• 拡張またはl’拡大された左の空洞

カテーテル法 感謝します :

• 心機能

– 拡張期血圧LV > へ 12 ミリメートルHgのデ
– 肺毛細血管楔入圧の上昇
– lの減少’心係数 < 2, 5 リットル/分/ m2の
– 分数dを測定する’VG排出 : しばしば < へ 45%

• そして、心の病因を発見
• 虚血性病因の冠動脈検索

の診断’IVD :

機能的な兆候 :

• 胃の重力hepatalgiaフォーム.

物理的な兆候 :

• これらは、看板と、周辺の混雑しています :

* 心臓、肝臓, 以下に、滑らかなエッジを触診する肝敏感, ムース
* abdominojugularテスト (RHJ)
* 頚膨圧. RHJは、中程度の圧力を加えることにより、半着座位置で探す必要があります。’右季肋部.

• 末梢浮腫 (OMI) ハイドロナトリウムの保持を反映します’体重増加の形での目的. 彼らは足と足首に優勢, 彼らは白です, 覚書, 無痛とバケツを取ります.
• これらの兆候は、乏尿と関連しています.
• L’心臓検査は、剣状突起のレベルでのRVの拍動の知覚として定義されるハーツァーの兆候を触診で見つけることを可能にします.
• 因果心臓病の兆候とハイライトの頻脈, バーストB2肺ハース, として定義されているCarvalhoのサイン’インスピレーションのアクセントd’三尖弁の焦点での収縮期心雑音と翻訳’三尖弁閉鎖不全症.

胸部X線 :

• の増加’心臓胸部インデックス : の突出’右下のアーチは、’右心房 (FROM) との超ダイアファグマティックポイントとの凸性’左下の弧’の場合に観察する’右心室肥大 (HVD) 重要.
• の突起を観察します’の場合の平均左弧’肺動脈高血圧 (HTAP).
• L’肺実質の分析は、に関する情報を提供することができます’の病因’IVD.

ECG :

• n個’に固有ではありません’IVDおよびの兆候を示す場合があります’右房拡張症 (持っていました) 単相とP波, さらに上記 2.5 ミリメートルD2, D3, VF.
• の兆候’右の前兆に大きなR波、左の前兆に大きなS波があるHVD.
• 左右の偏向QRSに偏向心室の移行.

右の空洞のエコードップラー :

それは同時に行われます’左の空洞の探索 ; それが可能に :

* 右のキャビティの拡張を評価します
* ボリュームの兆候のための外観は、心室中隔の、このような逆説的な動きをオーバーロード.
* から収縮期肺動脈圧を定量化する’三尖弁閉鎖不全症.

右心カテーテル法 :

• この血まみれの侵略的な探検は、’最近のドップラー心エコー検査, しかし、それは、特に肺動脈抵抗の計算のための興味深いまま.

の診断’全体的な心不全 :

• C’あります’の究極の進化’IVG.
• L’世界的な心不全はの兆候を統合します’左右の心不全.
• L’臨床検査は左ギャロップの音を関連付けます, パチパチ音を立てるラ音d’頸静脈の肺胞浮腫または捻髪音膨圧, 肝腫や下肢の浮腫.
• 呼吸困難’dを伴う’肝痛と’乏尿とl’利尿剤治療なし. L’コースと予後因子
• これは、その病因と治療から分離することはできません, 外科的に硬化される特定の弁膜における特定の疾患.
• 左心のほとんどで, リットル’の外観’中絶は病気の進化のターニングポイントをマークします +++
• 近年発見された阻害剤などの治療クラス’酵素脱変換 (IEC) 受容体のアンタゴニストは、I’ アンジオテンシン (NOW), リットル’ベータ遮断薬療法と抗アルドステロンの合理的な使用により、’改善する’心不全の人の平均余命.
• 外科療法や楽器 (経皮的血管形成術) 最も深刻なフォームの予後を変えました.

L’進化は、以下のモダリティに従って想定することができます :

• 下の治癒または安定化’治療効果
• 関連の進化のエピソード : 患者の非遵守, OAP, 血栓 - emboliques事故, 重複気管支….
• の兆候の出現を伴う全体的な心不全の通路’右心不全.

要因の代償 :

• 偏差塩ダイエット
• ハートリズム障害
• 高血圧
• 索具破裂や心内膜炎のIMののaigueペア
• 腎不全
• 心拍数の増加 : 熱, 貧血, 妊娠, thyrotoxicose
• 末期における肺塞栓症は、重度の低血圧と低い流れに直面することができ, 腎不全, 患者依存陽性変力薬を作ります.

予後不良因子 :

• クリニック : 年齢, 併存疾患要因, ステージIII-IV NYHA, 低血圧.
• テスト実行 6 分.
• Echocardiographique : 分数d’崩壊した排出
• 生物学 : 腎不全, 脳性ナトリウム利尿ペプチド率 (BNP).

治療 :

治療の概要 :

• 原因の治療 (可能であれば、)
• ライフスタイルや食事のルール +++
• 治療教育
• 心臓リハビリテーション
• 薬物治療
• 電気治療 (GIVE, 再同期)
• デバイス’アシスタンスVG
• 心臓移植 (<65 年)

慢性ICTの非薬物治療 :

• 原因の治療 (可能であれば、)
• ライフスタイルや食事のルール +++
• 治療教育
• 心臓リハビリテーション

原因のA /治療 (可能であれば、) :

• Valvulopathies : 交換や弁膜形成術…
• 虚血性心疾患 : ブリッジ, 血管形成術
• の治療’HTA.

B /ライフスタイルや食事のルール +++

• 離乳決定的な喫煙
• 良い糖尿病コントロール.
• 水制限 1500 / 24 mLの患者が症候=等価です 6 のグラス’水
• 無塩ダイエット :

– テーブルからソルトシェーカーを追放
– 塩なしでクック
– 読むには慎重にラベル
– 塩分の高い食品を知っています
– 塩の同等グラムを知っています
– ナトリウムの隠された情報源の用心 : 疼痛, 節約, 調味料

C /治療教育 :

• 可能であれば毎日計量, 昼食前に, 膀胱空, 同じバランスに, 靴なし.
• カレンダーに記録重隣の人の重さに.
• 体重増加を評価する場合 :

– 水制限やナトリウム食の尊重
– 代償不全の原因の最終的な治療コンプライアンス違反

• ライフスタイルや食事のエラー評価.
• 情報, フォロー治療への教育と患者のモチベーション, ライフスタイルや食事のルールを尊重し、物理的な努力をします.

D /心臓リハビリテーション :

• に再調整’努力
• 社会再統合 – プロ
• 物理的な活動を提供します

E /薬 :

抗レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系薬 :

• 阻害剤’l変換酵素’アンジオテンシン= IEC
• ATI受容体阻害剤’アンジオテンシンII = ARAIIまたは«サルタン»
• 利尿剤スピロノラクトンantialdostéroniques= (Aldactone) またはエプレレノン (Inspra)

IEC :

名 : Triatec®. コバシル®, Innovace®, Lopril® 等…

言い訳 : 死亡率の減少, 生活の質を向上させます, すべての段階で減少した罹患率.

短所-兆候 : 血管性浮腫. 両側性腎動脈狭窄, 重度の腎機能障害, 妊娠.

副作用 : 咳, 低血圧, 腎不全, hyperkaliémie.

勧告 : 適度な用量で開始, 監視B​​P +++, 徐々にではあるが本質的な用量の増加’目標または最大用量で.

からの推奨事項’ESC :

IECは、LV機能不全にすべての患者に推奨されています (FE< 45%) とや症状なし

ACE阻害薬は、生存率を改善します, 症状, 機能的能力, LVリモデリング, そして、入院回数と期間を削減

ARAII :

名 : コザール®, Treg細胞®, アプロベル®, ATACAND® 等…

言い訳 : 咳場合IECを交換します, 最も深刻な患者のための2つの組み合わせを参照してください.

短所-兆候 : 両側性腎動脈狭窄, 腎不全, 妊娠.

副作用 : 低血圧, 腎不全, hyperkaliémie.

勧告 : 腎機能とBPの監視+++. 適度な用量で開始, 徐々にではあるが本質的な用量の増加’目標または最大用量で

利尿薬抗aldostéroniques :

名 : ALDACTONE® (スピロノラクトン), Inspra® (エプレレノン)

言い訳 : 利尿, 最も深刻な患者の死亡率と罹患率の減少. 短所-兆候 : 重度の腎機能障害, 深刻な高カリウム血症.

副作用 : 女性化乳房, 腎不全, hyperkaliémie > 5,5 ミリモル/リットル.

勧告 : の少量’慢性HF, 血清カリウムと腎機能のモニタリング.

利尿薬’アンス, thiazidiques :

– の対症療法に不可欠’ICうっ血.

+ 呼吸困難を急速に改善し、耐性を高めます’努力 (クラスI勧告, レベルA)

+ 給与を開始

利尿薬’ループまたはチアジド : Lasilix⁰, FLUDEX⁰

に加えて常に投与’IEC (クラスI勧告, 証拠のCのレベル).

GFRの場合 < 30 mL /分, 回避のチアジド

ベータ遮断薬 :

長い間禁忌’負の変力作用によるCI.

名 : Dilchard® (カルベジロール), Cardensiel® (ビソプロロール), Seloka® (メトプロロール), 発疹もの® (nevibolol).

言い訳 : 死亡率と罹患率の減少, 症状の改善.

短所-兆候 : 代償最近の心, BPCO, 重篤な呼吸不全, 深刻な低血圧, 心臓伝導障害.

副作用 : 特に起立性低血圧, 徐脈.

勧告 : 遠隔治療を開始するd’心臓代償不全の段階, 病院やオフィスで’心臓専門医, 協議中に心臓病専門医によって徐々に増加している少量で. 脈拍数とBP ++および機能的寛容の監視.

ジギタリス : ジゴキシン® 重度のAFまたはHFの場合.

治療リターダと陽性変力.

-表示 : トラブルconductif, dyskaliémie, 腎不全, 大動脈弁狭窄症, CMOS, WPW, 心室頻拍.

副作用 : 吐き気, 嘔吐, 頭痛, 混乱, 黄色のビジョン, 徐脈.

過剰摂取の危険性 : digoxinémieの用量, ECG.

他の陽性変力薬 :

• の場合に静脈内に頻繁に使用されます’肺うっ血および末梢低灌流の兆候を伴う重度のHF.
• 最も一般的に使用される製品です ドブタミン
• に関連する問題’ドブタミンの投与は :

– 治療の排気,
– Accéiérationの心拍数,
– 誘導d’重度の頻脈性不整脈および/または’心筋虚血.

他の血管拡張薬 :

の場合’ACE阻害薬とARBIIに対する不耐性, 我々は試すことができます’ヒドララジンと二硝酸塩の組み合わせd’イソソルビド (クラスI勧告, エビデンスBのレベル)(A HeFT試験I).

硝酸塩 : の補助療法として使用できます’狭心症または呼吸困難を和らげるために.

カルシウムチャネル遮断薬 : 新しいカルシウムチャネル遮断薬 (フェロジピンらアムロジピン), の場合には’高血圧またはd’付随する狭心症は硝酸塩とBBによって制御されない.

Antithrombotiques :

• Antiagrégantsのplaquettaires : 二次予防で’IC d’虚血性起源
• 経口抗凝固薬 : 強くお勧めします (勧告クラスI, エビデンスAのレベル) で :

– L’心房細動に関連する慢性HF,
– ATCD d’血栓塞栓性イベント
– モバイル内VG血栓

抗不整脈治療 : Cordarone® 最近のFAまたは心室頻拍が実証されている場合のみ.

F /再同期化cardiaque :

心臓再同期の効果

• 心機能

– 増加したLVEF
– 僧帽弁逆流の減少
– 時間を埋める増やすLV
– 等容性収縮の時間を短縮
– 増加のdP / dtの

• 逆改造

– 減少したLV拡張期ボリューム
– 体積減少収縮期LV

H.フーダッド博士のコース – コンスタンティヌスの学部