ショック状態

0
7797

私- 前書き :

  • ショックは、診断および治療緊急事態であります, 非常に一般的な, 重要な課題の予後を置き、集中治療またはICUでのケアを必要とします.
  • ショックの診断は、臨床的です, そして何の診断テストは、治療を遅らせるしないべきではありません.
  • 病因変動ショック状態は、その臨床的多型を説明しました, その病態生理学的複雑さと多様な治療および予後.
  • このコースでは、臨床面を見直します, 病態生理学, 病因とショックの治療さまざまな状態, これらの患者の初期管理におけるプライマリケアと救急の医師の具体的な役割に我々のアプローチを集中.

II- DEFINITION :

L’ショック : 急性循環不全であります, 寄付の間の不均衡に起因するとO2を必要とします, 自然に元に戻すことはできません, 細胞急性呼吸不全になることにより、 :

  • 02の供給不足を引き起こして組織潅流の欠如 (携帯低酸素症) および/または
  • ATP産生の欠如 (エネルギー不足)

崩壊 : C’est une chute importante et brutale de la PA spontanément réversible (交感神経システムが効果的です).

NB : 孤立低血圧は平均ショックとショックは平均低血圧をしませんしません !

III- 生理RECALL :

1- 自律神経系 (SNA) : C’est un arc réflexe qui comporte des voies nerveuses afférentes et efférentes, 中枢神経系の器官を接続します. ノルアドレナリン作動性交感神経経路は、ショックの最初の行の処理を付勢されています.

2- Les étapes de l’組織酸素化 :

  • 1時代 ステップ 酸素=肺静脈血と定義CaÛ2.
  • 2E ステップ = Transport artériel de l’酸素 (TAU2) : それはCaÛ2&QCに依存します.
  • 3E ステップ の発行=’02 aux tissus ou extraction tissulaire de 1’02 (EXTO2).
  • 4E ステップ Tの=細胞代謝およびATP生産.

IV- 病態生理 :

ショックの外観はステップで起こります :

1- イニシエータメカニズム : 組織酸素化のステップを達成することは容積減少に起因し得ます, 心臓ポンプや血管の障害が発生します :

非出血性血液量減少 ↓マッセ楽天 ↓RV ↓CaO2 +

↓TAO2

循環血液量減少性出血 ↓Hbの
心原 心臓ポンプの故障 Qcは↓
アナフィラキシーと神経性 故障

血管

↓RVS +↓RV
敗血症 ↓EXTO2

2- 補償方式 :

血液量の減少は、減少静脈戻り、従って、心拍出量および血圧を引き起こします (PA). これは、中央の応答を以下のsympatho-- 細動脈の血管収縮および静脈を引き起こしノルアドレナリンを放出して励磁, PAを維持し、頻脈. 又, この相は、主にアンギオテンシンII陽性変力の解放と血管収縮剤と同じ方向に進むホルモン応答を含みます.

こうして, 意識の程度で, APの調節機構, 複数の受信動脈および心臓で遊びに持ち込ま, PAのメンテナンスが可能になり、脳循環を好む地域金利の複雑な再配分に参加, 冠状動脈と筋皮膚や内臓の地域を犠牲にし、腎臓. これらのメカニズムは、秒単位で非常に迅速な場所に置くと、体積減少の重要性に比例しているされています.
/Users/adlane/Downloads/m%C3%A9decine/6%C3%A8me ann%C3%A9e/Urgences/Constantine/Cours 2016-2017/5/media/image2.jpeg
La conséquence de l’hypoxie tissulaire est l’apparition de phénomènes d’adaptation ⇒ 補償ショック.

3- ショック代償 :

酸素を細胞に輸送される場合はATPの生産にのみ可能です, 血液から抽出し、炭水化物や脂質の酸化に使用 : O2ニーズがないときので、ショックが発生します (または不十分) 保険付き.

組織低酸素は、につながることができます :
Acidose métabolique.
– 皮膚の強烈な血管収縮によって淡いとまだら. 後者は、骨格筋や内臓にまで及びます.
– 血管へのTR ansfer間質液によって渇き.
– 携帯浮腫, 細胞への間質からの水通路の電荷変化によって膜 - > 細胞死 - > 多臓器不全 - > 不可逆的なショック

V- 結果 :

•血行動態の結果は、ショックの2つのタイプを定義します :

PA QC IC RVS PVCは=に達しました
PAPOは=に達しました
ハイポ動態ショック
ハイパーキネティックショック
  • 神経学的機能の変化.
  • ショック肺 : SDRA (呼吸窮迫症候群)
  • 多臓器不全症候群 : 多臓器.

WE- ショック状態の分類 :

ショック状態の新しい分類によると、, 基づきます 3 基準, 我々は持っています :

  • 循環血液量減少性ショック (減少した血液量): 出血性血液量減少性ショックや出血はない血液量減少性ショックによる血漿漏出の損失に.
  • ショック、心不全 (心拍出量を減少させました) : 心原性ショック.
  • 血管の障害に衝撃を与えます (全身血管抵抗やvasoplegiaの減少) : 敗血症性ショック, anaphyalctiqueと神経原.

VII- A SHOCKのBEFORE CAT :

1) 陽性診断 :

→背景 : 感染, アレルギー, 消化器疾患および心血管,…等.

→クリニーク :

アドレナリン作動性に関連する兆候 (すてきな) :

  • 頻脈.
  • Marbrures (膝, 四肢), 青ざめていること (多動性ショックには存在しません).
  • 迅速かつ糸状パルス.
  • 4P AS (<90 mmHgの) 正常または早期AP, ピンチまたは圧力差を拡大.
  • polypnoea (> 20 C /分).

組織低灌流に関連する兆候 :

  • 冷たい四肢、およびチアノーゼ (多動性ショックでホットと赤端).
  • 渇き, 汗, アジテーション, 不安, 精神障害.
  • Oligoanuria.

→ Biologie :

  • 乳酸 > 2,5 ミリモル/ 1 (肝不全ない限り、)
  • 内臓への影響の評価 : GDS =アシドーシス (4やれやれ, 4HC03-), hyperkaliémie, IRA (îurée/血中クレアチニン), îtransaminases (= cytolyse), Tlipase (=胃腸の痛み), îtroponine (SCA), ÎBNPおよびPro-BNP (ICG)… 等.

→血行動態探査 (PVC, CHAT, QC, RVS): それはショックのように不確実または複雑な状態に正当化されます, または治療を監視します.

2) 重力の診断 :

クリニーク 生物学 臓器不全チェック
  • パルス >150 P /分 <50 P / MN
  • P AM <50 mmHgの
  • Tachypnée >30 C / MN
  • 出血性症候群
  • 黄疸
  • 意識障害
  • メタボリック
  • Hyperkaliémie
  • 社会の
  • TGO, TGP, CPK, LDH
-SDRA

IRA細管壊死急性間

  • ISA : 急性副腎不全
  • 二次消化器への到達: イン. 急性肝, 急性胃腸拡大, 急性潰瘍, 結腸壊死, 胆嚢炎, 膵炎… 等
時間は、治療管理までの経過しました

3) 様々な診断 :

  • 血液量の評価 :
  • 病因
  • 下肢の標高 : かどうかは、PA =血液量減少を増加しました.
  • PVC (中心静脈圧) そして、OPAP (閉塞肺動脈圧) : 血液量減少あれば減少し、過多場合に増加.
  • APの差 (ピンチ=過多と拡大=血液量減少)
  • 経胸壁ドップラーエコー (A) 心臓 : VCI =hypovolémieの崩壊.
  • フロー評価 (機能) 心臓 : 病因, スキャン, そして、Qcを測定
  • SVRの評価 :
  • 病因.
  • 肌の状態 (marbrures, 寒さ=血管収縮, 熱, =赤みの血管拡張).
  • 利尿 (oligurie =血管収縮).
  • PA拡大差動 (血管拡張), またはピンチ (血管収縮).
  • SVRの計算または測定= (PAM – PVC) バツ 80 / IC = 2000 dynes.cm-5.s-L

/Users/adlane/Downloads/m%C3%A9decine/6%C3%A8me ann%C3%A9e/Urgences/Constantine/Cours 2016-2017/5/media/image3.jpeg

4) 病因診断 & 治療の原則 :

A- GENERAL MESURES :

  • 患者仰臥位と脚昇格を置きます (45°)
  • 大口径デバイスの挿入IVライン (14 若しくは 16) 緊急血液検査を行います.
  • O2プローブ, +/- カテーテル法 (無意識の対象であれば) 定量化利尿へ.
  • 臨床モニタリング (意識の状態. スコア・デ・グラスゴー, パルス, PA, FR, SpO2, 呈色, 発汗の有無, 利尿, T°) および生物学的な (特に乳酸, GDS, 腎臓およびイオンバランス)

B- CHOCHYPOVOLÉMIQUENON HEMORRAGIQUE (プラズマの損失により、) :

  • 病因 : 脱水, 皮膚の火傷, …等.
  • 治療 :

クリスタを充填→血管 (無アルブミンまたは低張液) : 10 ミリリットル/ kgの最初の時間、次いで、5ミリリットル/キログラム/ 30分 (最大= 30ミリリットル/キログラム). の場合’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), 流体注入量を減少させなければなりません.
→血中乳酸の監視 (組織低酸素症の程度)
→永続HypoTAの場合 >>> KTCのNA第一意向 (中央カテーテル)

C- 循環血液量減少性ショック出血 :

→病因 :
– 外部の出血 : 負傷 (動脈の, 静脈の, 皮膚, 筋肉)
– 内出血 :
+ 腸内で外部化 : UGD, 食道静脈瘤を壊します…等
+ 外部化されません : 血胸, 腹腔内出血, 後腹膜血腫… 等.

→トリートメント :
+ HypoTAは、止血まで許容されます : ターゲット= NOT 80-90mmHgまたは60-65mmHg WFPターゲット=. 頭部外傷の場合 (GCS<8): WFPはなければなりません >80mmHgの.
+ 血管充填クリスタ (無アルブミンまたは低張液) : 10 ミリリットル/ kgの最初の時間、次いで、5ミリリットル/キログラム/ 30分 (ターゲット上記に限定) 30ミリリットル/キログラム、最大で. の場合’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), 流体注入量を減少させなければなりません.
+ 血中乳酸の監視 (組織低酸素症の程度)
+ 「永続HypoTAの場合> KTCのNA第一意向
+ 抗線維素溶解しない限り、外傷少ない3時間以上.
+ 輸血 : Hbのcible = 7-9 グラム/デシリットル :
– 協会PFC + CGR : 比= L / L又は 1/2
– PLQ cible : >50000 (>100000 出血や頭蓋質量場合).
– フィブリノゲン (3グラムPR 70キロ) 料金の場合 <1,5 G / 1.
– 大量輸血場合はイオン化カルシウムの監視.
+ AVKの場合 : 白のk + CCP (複合体濃縮プロトロンビン, まだPPSBと呼ばれます).

D- アナフィラキシーショック :

  • 病態生理 : 前もって感作された被験体におけるアレルゲンの侵入, 肥満細胞および好塩基球PNの脱顆粒を引き起こします, デフォルト末梢組織灌流との激しい末梢血管拡張を担当するヒスタミン遊離と.
  • クリニーク : 臨床症状は分類されています 4 重要度の段階を上げます :

– スタード : 広範囲の粘膜皮膚の兆候 (かゆみの手掌・足底, 蕁麻疹, exanthème, 血管性浮腫の咽頭や喉頭)
– スタッドII : 中等度の皮膚粘膜兆候と多臓器損傷, 低血圧, 頻脈と気道過敏性.
– スタードIII : 生命を脅かす多臓器を達成 : EXP IDM.
– IV期 : 循環停止および/または呼吸器.

  • 治療 : アレルゲンの管理停止, 臨床病期に応じて充填血管および特定の治療 :

– スタード : 唯一の一般的な対策は十分で.
– スタッドII / III : より一般的な措置 :
+ アドレナリン : ランプ= LMGで希釈 9 mlのSSI 0,9%, 次いでLML = 0、L個のmgのIVDの注入は正常にAPを返します.
+ コルチコステロイド : 100 へ 200 MG D'HHC (ヘミコハク酸’ヒドロコルチゾン) 1つのIVD.
+ アンチhistaminiques : HHCを中継.
– IV期 : 外部心臓マッサージ + 1 mgのアドレナリンは、IVD / 3分繰り返します.

E- CHOCNEUROGÉNIOUE :

  • 病因 : 脊髄外傷, 不可逆的昏睡
  • 治療 :

– 血管充填クリスタ (無アルブミンまたは低張液) : 10 ミリリットル/ kgの最初の時間、次いで、5ミリリットル/キログラム/ 30分. の場合’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), 流体注入量を減少させなければなりません.
– 血中乳酸の監視 (組織低酸素症の程度)
– 「永続HypoTAの場合> KTCに意思をここにNA

F- 敗血症性ショック :

  • 定義 :

1) 敗血症 :
Le sepsis est défini par la présence dune infection documentée ou suspectée associée à quelques signes des variables suivantes. これらであってもよいです [6]:

一般的な変数 :

  • 熱 (> 38,3 °C) または低体温 (コア温度 <36 °C)
  • 心拍 > 90/私に.
  • Tachypnée (過換気).
  • 精神状態の変化.
  • 重大な浮腫または正の流体バランス (> 20 ミリリットル/ kgを24時間以上).
  • 高血糖 (グルコース> 1,40 G / 1) で’absence de diabète.

炎症性変数 :

  • Leucocytose (GB> 12 000 パイ’1) または白血球減少症 (GB <4,000 パイ’1) 通常以上の白血球数 10% 未熟フォーム.
  • CRP (血漿C反応性蛋白) ポジティブ.
  • プロカルシトニンplasmatique正.

血行動態変数 : 低血圧 (しません <90 mmHgで, 卵P AM <70 mmHgで, または秋 > 40 成人のSBPでmmHgで.

Variables de dysfonction d’臓器 :

  • 動脈低酸素血症 (FO2 / FIO2 <300)
  • 急性乏尿 (尿排出量 <0,5 適切な流体蘇生にもかかわらず、少なくとも2時間ミリリットル/ kg /時).
  • クレアチニンの増加.
  • 凝固欠陥 (INR> 1,5 またはTCA> 60 S)
  • 麻痺性イレウス (腸音の欠如)
  • 血小板減少症 (血小板数 <100 000 パイ’1)
  • Hyperbilirubinémie (総血漿ビリルビン)

変数の組織灌流 :

  • Hyperlactatémie (> 1 ミリモル / L).
  • キャピラリー充填低下や斑点.

2) 重症敗血症 :
重症敗血症は、敗血症を誘発または組織低灌流のように定義されます
dysfonctionnement d’臓器 (リットル’un des éléments suivants semble être dû à l’感染) :
– 敗血症により誘発される低血圧.
– 正常の上限を超える乳酸
– 尿の流れ <0,5 十分な流体蘇生にもかかわらず、2時間以上ミリリットル/ kg /時間
– PAO2を伴う急性肺損傷 / FIO2 <250 で’欠勤d’une pneumonie en tant que source de l’感染
– PAO2を伴う急性肺損傷 / FIO2 <200 en présence de la pneumonie en tant que source de l’感染
– クレアチニンの増加.
– Hyperbilirubinémie (総血漿ビリルビン)
– 血小板数 < 100 000 パイ
– 凝固欠陥 (INR> 1,5 またはTCA> 60 S)

  • DGC : それのクリニック (ショックの兆候 + 深刻な感染症).
  • 病態生理 : 敗血症 : 微生物は、製品体液性応答-►-►メディエーターの産生=免疫炎症反応-►防衛inéfîcace=自己規制メカニズムの損失をリリース + amplification de l’inflammation —► sepsis sévère.
  • 血行動態プロファイル : それは早い多動です, それは敗血症由来の心筋障害によって運動低下となり.
  • TRT :

末梢静脈 + GDSと臨床検査 (乳酸)
O2とのSpO2 < 94% + 膀胱調査 推定利尿へ
抗生物質の前に感染標本 : サンウ (血液培養), 尿 (ECBU), LCR, 咳嗽, 皮膚,… 等
広域抗生物質の管理, 感染元のサイトに適応または疑わ.
以下の戦略に従って早期血管の充填 血管充填クリスタ (無アルブミンまたは低張液) : 10 ミリリットル/ kgの最初の時間、次いで、5ミリリットル/キログラム/ 30分. の場合’apparition soudaine de dyspnée ou d’hypoxémie (OAP), 流体注入量を減少させなければなりません.
ノルアドレナリンのご紹介 (マックス= 3 へ 5 PG / kg /分) PADの場合は、中央カテーテル上<40 mmHgの : システマティックとどんな血液量の回復の段階.
アジュバント治療 : SSCの勧告によると、 :
+ 換気 : 酸素の場合SPO2<94% 鼻腔チューブによって, 呼吸不全の重症度に応じてマスク又は挿管.
+ 輸血パーCGR (球状レッドソケット) ヘモグロビン場合<7グラム/デシリットル. 目標ヘモグロビンがあります 7 へ 9 グラム/デシリットル.
+ 血糖コントロール : 血糖もし早期インスリン >1,8 G / 1. ターゲット血糖値がなければなりません <180 ミリグラム/デシリットル.
+ 深部静脈血栓症の予防 ヘパリン、低体重moluculaire (HBPM) 血小板減少症の不存在下で.
+ プロトンポンプ阻害剤の (IPP) : 彼らはリスク要因がない限り兆候を持っていません (潰瘍の歴史, …等)
+ 経腸栄養 (静脈)消化器寛容に適したカロリー摂取量が徐々に増加して.
+ HHC (ヘミコハクD'ヒドロコルチゾン) 6回目の後であれば、永続性低血圧.

G- CARDIOGÉNIOUESHOCK :

  • 定義 :

心原性ショック, 心臓ポンプの急性障害として定義されます, 十分な血流を発生させることができないことをもたらします, 末梢器官にそれらの代謝のニーズを満たします

  • 陽性診断 :

次のように心原性ショックの診断基準は、 :
– しません< 90 mmHgの 30 鉱業やPAM< 65 mmHgの 30 分またはPASを達成するための昇圧剤の導入 > 90 mmHgで.
– 肺うっ血や左心室充満圧を上昇.
– 以下の基準の少なくとも一つの臓器不全の兆候 : 異常な精神状態, 皮膚の寒さとベトベト, oligurie, 増加した血中乳酸.

paraclinical機能 : ECG, Rxの胸部, cardiaque, GDS, 乳酸, トロポニン, BNP, プロBNP, CRP, トランスアミナーゼ

  • 病因 :

– FCの異常 : 不整脈や伝導 (SIS, TSV,….).
– 異常プリロード : 虚血性心筋症または拡張型, タンポナーデ, PNO, IM, IAO.
– 収縮の異常 : IDM, myocardite, 有毒な攻撃.
– 異常後負荷 : 肺塞栓症, cardiomyopathie閉塞, HTA, RAO.

  • 症候性TRT :

– 改良されたガス交換 : 呼吸補助 (非侵襲的換気または機械) 呼吸Tinssufisanceの重症度に応じて、.
– その最適値に予圧を維持するために血液量の制御. 体積膨張と利尿薬の使用は、有害な影響を持つことができます.
– 変力薬らvasopresseurs : 最初の意図と関連付けドブタミンの中心線を使用 (強心薬等vasodilatateur) ノルアドレナリンと (血管収縮薬、低強心) またはアドレナリン (強心薬等vasoconstricteur) 重症型で. レボシメンダン (アクチン - ミオシン相互作用を延長カルシウム安定剤) 使用することができます.
– 水分と電解質の障害を修正, 酸 - 塩基および熱 (ウォーミング).

  • TRTは、特定の病因に応じて、 :

– 急性冠症候群 : 冠動脈血行再建術
– 急性心臓弁膜 : 弁置換術
– タンポナーデ : 心膜ドレナージ
– 肺塞栓症 : Thrombolyse, embolectomie
– 徐脈 : ペースメーカー
– Tachyarythmie : 理学的除細動または電気
– 敗血症 : 抗生物質, アミン
– 大動脈解離 : 外科的または医学的治療を取得
– 毒性, 薬 : 解毒剤
– 優勢な右心室の機能不全 : 変力および昇圧剤 + 体積膨張

VIII- 結論 :

  • ショックの診断は臨床検査に基づいています (コンテキストの発生) および臨床検査, そしてない孤立フィギュアPAに.
  • ショックの重症度は、臓器不全の数に依存します (携帯低酸素の影響).
  • 身体のニーズに十分な組織酸素のための良好な組織灌流を復元するために、ショック目的の治療.
  • ショックの予後は、診断と早期治療に依存します (症候性と因果療法).

Cours du Dr I. Yalaoui – コンスタンティヌスの学部